糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰島素缺乏,引起糖、脂肪和蛋白代謝紊亂,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特點的臨床綜合征,是糖尿病的急性合并癥,也是內(nèi)科常見的急癥之一[1]。DKA在臨床上以起病急、病情重、變化快為特點,如不及時搶救將出現(xiàn)生命危險,如果能夠及時診斷和正確治療,患者死亡率將顯著降低[2]?,F(xiàn)將我院2010年8月~2012年12月收治的40例DKA患者診治體會報告如下。
1資料與方法
1.1 一般資料:2010年8月~2012年12月我院收治DKA患者40例,所有患者的DKA診斷和鑒別診斷參考文獻(xiàn)[3]。其中男28例,女12例,其中1型糖尿病患者7例,2型糖尿病33例,年齡 21~65歲,平均年齡(45.3±10.3)歲,糖尿病病程1~21年,平均病程(10±2.3)年。DKA 患者血糖為16.8~32.1 mmol/L,尿糖(++)~(++++),尿酮(++)~(+++),血鉀2.5 ~7.7 mmol/L,血鈉1 12.8~140.3 mmol/L,,血尿素氮(5.1~8.7) mmol/L;二氧化碳結(jié)合力(carbon diox ide combining power,CO2CP)10.8~19.4 mmol/L;pH7.1~7.3。
1.2 發(fā)病誘因:所有DKA患者中以感染為誘發(fā)因素的居多,其中呼吸道感染、肺感染、胃腸道感染、泌尿系感染、皮膚感染、盆腔炎等感染所引起的患者35例;未遵醫(yī)囑服藥的患者2例;飲食失調(diào)的患者2例;1例患者無明顯誘因。
1.3 臨床表現(xiàn):所有患者都表現(xiàn)出不同的臨床癥狀和體征。其中食欲減退、惡心、嘔吐、乏力患者29例,呼吸明顯深快患者6例,腹痛患者3例,意識障礙、昏迷患者2例,所有患者均有輕、中度脫水,呼氣中有爛蘋果味。
1.4 治療方法:患者確診DKA后,應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)行搶救,主要治療措施包括:糾正失水與電解質(zhì)平衡、小劑量胰島素滴注補充胰島素、糾正酸中毒、祛除誘因、對癥治療與并發(fā)癥的治療、加強護(hù)理與監(jiān)測。首先,開通靜脈通道進(jìn)行補液治療:這是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié),只有相關(guān)的組織和器官得到改善和復(fù)原后,胰島素治療才能發(fā)揮效果。患者所需的補液總量根據(jù)患者的體重和失水的程度進(jìn)行估算。開始輸液時的1~2 h內(nèi)輸入的生理鹽水1 000~2 000 ml,前4 h輸入所需失水量的1/3,以便能較快補充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能,以后根據(jù)血壓、心率等情況決定輸液量和速度,接下來4~6 h補液1 000 ml,24 h輸液量應(yīng)包括已失水量和部分繼續(xù)失水量。本組40例患者在24 h內(nèi)共補液4 000~6 000 ml。其次,在補液1~ 2 h后開通第二靜脈通道使用小劑量胰島素治療:患者均采用小劑量(短效)胰島素治療方案,即按0.1 U/(kg·h)胰島素加入0.9%氯化鈉中持續(xù)靜脈滴注,控制胰島素靜脈滴注速度,使血清胰島素濃度達(dá)到100~200 μU/ml,每1~2 h復(fù)查血糖,根據(jù)血糖下降速度進(jìn)行調(diào)整,使血糖以每小時下降3.9~6.1 mmol/L為宜。當(dāng)血糖降至13.9 mmol/L時,開始輸入5% 葡萄糖溶液靜脈滴注,并按比例加入胰島素,葡萄糖(g)和胰島素(U)比例為2〖DK〗∶1。酮體消失或患者可以進(jìn)食即可停止輸液,胰島素可以在餐前皮下注射。并根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果以調(diào)整胰島素的劑量。再次,對患者進(jìn)行補鉀:如果DKA患者體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀,需要進(jìn)行補鉀;然后糾正酸中毒,一般的輕度酸中毒患者在補液和胰島素治療后基本上可以自行糾正、緩解,不需要進(jìn)行補堿治療,只有當(dāng)動脈血pH<7.1、CO2CP<6.7 mmol/L、血HCO-3<5. 0 m mol/L時才進(jìn)行補堿[4]。本組患者中未出現(xiàn)上述的嚴(yán)重酸中毒,未進(jìn)行補堿治療;同時,祛除誘因、對癥治療以及并發(fā)癥的治療,DKA患者在進(jìn)行治療過程中,要特別注意祛除誘因以及嚴(yán)重的并發(fā)癥,積極有效地治療。后,加強護(hù)理及監(jiān)測,對DKA患者進(jìn)行護(hù)理,定時監(jiān)測血糖、酮體、血鉀和CO2CP的變化,以便調(diào)整治療措施。
2結(jié)果
所有患者經(jīng)上述綜合治療后,臨床癥狀、體征以及觀察指標(biāo)均得到不同程度的改善。通過6 ~14 d綜合治療,38例患者的血糖、血鉀、血鈉、血尿素氮、CO2CP以及pH值均恢復(fù)正常,尿糖消失,尿酮體轉(zhuǎn)陰,電解質(zhì)恢復(fù)正常,出院,1例患者需住院繼續(xù)觀察治療,1例患者合并多臟器功能衰竭死亡。本組患者的DKA死亡率為2.5%。
3討論
DKA是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一,也是急診中常見的急癥之一,DKA的死亡率達(dá)5%[ 5]。DKA的發(fā)病機(jī)制較為明確,胰島素缺乏是DKA發(fā)生的基礎(chǔ),由于胰島素的缺乏導(dǎo)致糖、脂肪和蛋白質(zhì)三大代謝紊亂以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),從而產(chǎn)生高血糖、高血酮、脫水以及代謝性酸中毒等綜合征[6-7]。 DKA在臨床上有較為系統(tǒng)的治療方案。補液是DKA治療的關(guān)鍵,脫水會加重代謝紊亂,嚴(yán)重者可導(dǎo)致組織缺氧、循環(huán)衰竭、進(jìn)一步加重代謝性酸中毒[8]。為了恢復(fù)相關(guān)組織、臟器的功能,改善微循環(huán),必須盡快補充體液。在輸液過程中需要觀察相關(guān)指標(biāo),及時調(diào)整輸液速度及輸液量,防止腦水腫及急性肺水腫的發(fā)生。在本組患者中未出現(xiàn)腦水腫及急性肺水腫病例?;颊叩玫窖a液后,宜采用小劑量(短效)胰島素糾正糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,靜脈注射胰島素的速度為0.1 U/(kg·h),可以抑制體內(nèi)脂肪的分解和酮體的生成,抑制糖異生及改善末梢組織對酮體及糖的利用,同時能夠避免皮下、肌肉注射達(dá)到有效濃度慢,易于蓄積,易于發(fā)生低血糖的弱點[9-10]。 在治療的過程中也要監(jiān)測體內(nèi)電解質(zhì)的變化情況,必要時需進(jìn)行補充鉀等電解質(zhì)[11-1 2]。對于嚴(yán)重DKA患者還需要補堿[13],以糾正酸中毒。補堿不應(yīng)過度、過快,否則會加重低血鉀、組織缺氧乃至中樞系統(tǒng)酸中毒的發(fā)生[14]。本組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重的酸中毒,未進(jìn)行補堿治療。 DKA患者在治療的過程中要注意祛除誘因以及并發(fā)癥的防治。本組患者中有35例患有感染,感染是DKA首要誘因。糖尿病患者易發(fā)生感染,合理使用有效抗生素控制感染是控制血糖的基本條件[15]。同時要重視并發(fā)癥的防治,本組患者有1例由于合并嚴(yán)重多臟器功能衰竭而死亡,死亡率達(dá)2.5%。對于患者出現(xiàn)的合并癥要積極地治療,控制病情,對降低患者死亡率大有裨益。另外還要加強護(hù)理措施,定時監(jiān)測血糖、酮體、血鉀和CO2CP等指標(biāo)的變化,及時調(diào)整治療措施。 本文中所有患者經(jīng)過綜合治療后,臨床癥狀、體征以及觀察指標(biāo)均得到不同程度的改善。通過6~14 d綜合治療,38例患者的血糖、血鉀、血鈉、血尿素氮、CO2CP以及pH值均恢復(fù)正常,尿糖消失,尿酮體轉(zhuǎn)陰,電解質(zhì)恢復(fù)正常,出院,1例患者需住院繼續(xù)觀察治療,1例患者合并多臟器功能衰竭死亡。對DKA患者及時正確診斷和治療,密切觀察病情變化,隨時調(diào)整治療方案并積極治療并發(fā)癥,能夠達(dá)到良好的治療效果。
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[收稿日期:2013-11-04編校:李兵/鄭英善]