進(jìn)展性缺血性卒中相關(guān)因素的臨床分析

         進(jìn)展性卒中是腦梗死的治療難點(diǎn)，可使病死率和致殘率增高，與疾病的嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸不良有關(guān)。筆者旨在通過(guò)隨機(jī)對(duì)照方法回顧性收集我院60例進(jìn)展性卒中的臨床資料，現(xiàn)將具體情況分析并報(bào)告如下。 
         1資料與方法 
         1.1一般資料：選擇2011年1月～2013年12月我院內(nèi)科收治的120例腦梗死患者(包括腦血栓形成及腦栓塞)，其中進(jìn)展性卒中患者60例，其中男25例，女35例，平均年齡(65.28± 8.35)歲，將其作為研究組(進(jìn)展組)。非進(jìn)展性卒中62例，其中男30例，女32例，平均年齡(60.28±5.35)歲，將其作為穩(wěn)定組(簡(jiǎn)稱非進(jìn)展組)。所有入選病例入院后分別進(jìn)行頭顱CT檢查;測(cè)量入院時(shí)的血壓數(shù)值，并觀察入院后48h及2周內(nèi)血壓變化的數(shù)值;測(cè)量入院第2天的空腹血糖和餐后2h血糖。 
         1.2入選病例符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：進(jìn)展性卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)： ①急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議腦梗死標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí);②進(jìn)展性卒中的診斷采用國(guó)內(nèi)王維治制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：指缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微，但呈漸進(jìn)性加重，在48h內(nèi)仍不斷進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。CT早期梗死征象包括24h內(nèi)出現(xiàn)的低密度灶和早期腦水腫帶。未顯示責(zé)任病灶者3d后復(fù)查CT，并量化病灶體積。根據(jù)血壓水平做出分類：<120/80mmHg(1mmHg=0.1333kPa)為正常血壓，≥140/90mmHg為高血壓。根據(jù)血糖水平分為高血糖(血糖值≥6.1mmol/L)和血糖正常(血糖值≤6.1mmol/L)，餐后2h血糖≥11.1mmol/L為餐后2h高血糖。 
         1.3排除標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性腦缺血發(fā)作(TIA);②可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損患者;③完全性卒中患者;④如高血糖組中HbA1C≥6.5%，考慮為未診斷或隱匿性糖尿病予以剔除。 
         1.4神經(jīng)功能缺失評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：入組患者神經(jīng)功能的評(píng)價(jià)采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所卒中評(píng)分量表(NIHSS)，由專人對(duì)患者的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。兩組患者分別在入院時(shí)、入院第3天、入院1周后進(jìn)行量表評(píng)價(jià)。 
         1.5分組：按以上標(biāo)準(zhǔn)成穩(wěn)定組、進(jìn)展組兩組。檢測(cè)各小組空腹血糖水平、餐后2h血糖、CT早期征象及梗死部位(影像學(xué)檢查：梗死部位及量化梗死部位的體積)、入院時(shí)血壓值、入院后48h血壓值、入院后2周內(nèi)血壓值等6個(gè)因素進(jìn)行單變量分析。 
         1.6治療方法：兩組患者均按急性腦梗死的處理原則給以監(jiān)測(cè)神志、血壓、血糖，擴(kuò)張腦血管，抗血小板，抗凝，并給以評(píng)價(jià)神經(jīng)功能的損害

         1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：全部數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，所有計(jì)量值采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，對(duì)各組間梗死部位、血糖、血壓的比較應(yīng)用χ2 檢驗(yàn)，P# 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 
         2結(jié)果

         兩組患者性別、年齡、NIHSS量表等資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。梗死部位及面積根據(jù)頭部CT所示梗死部位及面積，對(duì)進(jìn)展性及穩(wěn)定性卒中患者的病變位置進(jìn)行分類并測(cè)定量化，并對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，以探討兩者在病變位置方面有無(wú)特點(diǎn)。經(jīng)χ2檢驗(yàn)得出，進(jìn)展組與穩(wěn)定組在病變位置上比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。血壓數(shù)值對(duì)比，通過(guò)對(duì)兩組患者入院時(shí)的血壓、入院48h的血壓及入院2周內(nèi)的血壓變化進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析得出，兩組血壓變化比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，詳見表2。對(duì)兩組患者空腹血糖及餐后2h血糖進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析得出，兩組空腹血糖及餐后2h血糖比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)

          3討論

         病灶位置與進(jìn)展性卒中以往的研究表明，在急性腦梗死期挽救缺血半暗帶是病程預(yù)后及轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵。從表1的資料分析后發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展性腦卒中的梗死部位多位于分水嶺及側(cè)腦室體旁。分水嶺區(qū)供血血管為終末血管，代償能力差;側(cè)腦室體旁和皮質(zhì)脊髓束臨近，離心臟遠(yuǎn)，位于分水嶺區(qū)，缺乏側(cè)支循環(huán)，當(dāng)灌注壓稍有下降即可導(dǎo)致該區(qū)域缺血進(jìn)一步加重，當(dāng)出現(xiàn)血壓下降等影響半暗帶區(qū)供血因素時(shí)，臨床癥狀即可加重，使局限性的腦缺血加重，癥狀呈階梯式加重，出現(xiàn)新的體征損害。表1的資料還表明：大面積的腦梗死更易發(fā)展為進(jìn)展性腦卒中。大面積梗死通常是大動(dòng)脈主干或皮層支完全性卒中，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害嚴(yán)重，腦水腫明顯。本次的研究提示CT早期的梗死征及梗死部位可作為預(yù)測(cè)腦梗死進(jìn)展的一項(xiàng)重要指標(biāo)。血壓水平與進(jìn)展性卒中缺血性卒中患者起病入院時(shí)血壓均有不同程度的升高。
         這是因?yàn)檠h(huán)系統(tǒng)通過(guò)系統(tǒng)調(diào)控升高血壓以代償缺血區(qū)的低灌流，從而表現(xiàn)為高血壓。筆者通過(guò)兩組血壓的比較后發(fā)現(xiàn)兩組患者的血壓入院2周后均有不同程度的下降。引起血壓下降的原因體現(xiàn)在如下幾個(gè)方面： ①發(fā)病后血管功能的調(diào)節(jié)障礙;②不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?。進(jìn)展性卒中組血壓下降得更快(P<0.01)，進(jìn)展性卒中血壓下降過(guò)快導(dǎo)致缺血半暗帶的低灌注而使梗死范圍擴(kuò)大，從而使神經(jīng)功能缺失進(jìn)一步加重。從表1可看出，進(jìn)展性卒中的梗死部位多位于分水嶺與側(cè)腦室體旁，該部位為終末血管供血，側(cè)支循環(huán)差。表2發(fā)現(xiàn)血壓一旦降至135/80mmHg左右時(shí)，神經(jīng)功能損害進(jìn)一步加重。
         因此，在缺血性腦梗死尤其是進(jìn)展性卒中的患者中需保持一定水平的血壓值才能保證終末血管的有效灌注，挽救缺血半暗帶，避免梗死進(jìn)一步加重。ASH/ASA指南：①當(dāng)SBP≥200mmHg或平均動(dòng)脈壓≥150mmHg時(shí)需要積極降壓治療;當(dāng)SBP>180mmHg或平均動(dòng)脈壓>130mmHg，而無(wú)顱內(nèi)壓升高跡象時(shí)，可考慮予適當(dāng)降壓，將平均動(dòng)脈壓降至110mmHg，或降至目標(biāo)血壓160/90mmHg。降壓過(guò)程中需注意觀察，緩慢進(jìn)行，使血壓降至在合理水平，急速大幅度的降壓必然造成腦缺血損害的后果。如血壓過(guò)低，可通過(guò)擴(kuò)容，或使用小劑量多巴胺、生脈等藥物進(jìn)行升壓。
         由此可見高血壓是腦卒中基本病因，低血壓是造成進(jìn)展性卒中發(fā)展的獨(dú)立的高危因素。表3資料表明，進(jìn)展組與穩(wěn)定組空腹血糖及餐后2h血糖差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義提示卒中后血糖升高與預(yù)后不良有關(guān)。卒中后短暫的血糖升高對(duì)腦損傷起一定的保護(hù)作用，但隨著病情的發(fā)展，高血糖對(duì)腦損傷的促進(jìn)作用逐漸明顯起來(lái)，繼發(fā)持久的破壞力與其過(guò)高的代謝產(chǎn)物特別是再灌注損傷有關(guān)。血糖超負(fù)荷時(shí)，血管內(nèi)皮因子細(xì)胞間黏附分子(IntercellularadhesionmoleculesICAM)-1表達(dá)和血清可溶性ICAM-1(Sicam-1)含量均增加，并可引起廣泛的微血管損傷，導(dǎo)致腦缺血再灌注腦損傷加重，使梗塞體積增大[2]。有研究顯示：血糖升高2.78mmol/L病情惡化和死亡增加1.5倍，卒中伴高糖，卒中進(jìn)展增加2倍[3]。卒中后血糖持續(xù)升高是缺血惡化的重要標(biāo)志，是預(yù)測(cè)進(jìn)展性卒中的一個(gè)高危因素。綜上所述，急性腦梗死期不同病灶部位能預(yù)測(cè)腦梗死的進(jìn)展，高血壓是腦卒中基本病因，低血壓是造成進(jìn)展性卒中發(fā)展獨(dú)立的高危因素，血糖是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素，這一結(jié)果為今后急性腦梗死的臨床治療及早期干預(yù)中提供了重要的依據(jù) 
         4參考文獻(xiàn) 
         [1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：135.

         [2]郭子江，張仲慧，等.高血糖對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷腦梗死體積和ICAM-1表達(dá)及白細(xì)胞浸潤(rùn)的影響[J].中國(guó)民康醫(yī)學(xué)雜志，2005，17(5)：207.

         [3]梁慶成.進(jìn)展性缺血性卒中研究現(xiàn)狀.2012年全國(guó)微循環(huán)與血流流變學(xué)基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用學(xué)術(shù)研究討論會(huì)[R].
         [收稿日期：2014-03-19編校：徐強(qiáng)]