超聲在急性腦損傷后腦心綜合征實(shí)驗(yàn)研究中的應(yīng)用

         急性腦損傷常導(dǎo)致神經(jīng)體液障礙所引起的類似急性心肌損害[1]、心肌缺血、心力衰竭等為表現(xiàn)的腦心綜合征,易發(fā)生腦一心卒中[2]。由于腦部疾病多較嚴(yán)重,心臟方面癥狀多被掩蓋。另外有些病人癥狀多不明顯,或雖有輕微心悸、胸悶不適等癥狀,也常不引起病人注意。臨床檢查又多無特殊表現(xiàn),所以,很容易被忽視,發(fā)生漏診。本研探討心肌超聲造影技術(shù)、應(yīng)變率顯像技術(shù)在評價(jià)腦心綜合征中的應(yīng)用價(jià)值。 
         1資料和方法 
         1.1研究對象健康雜種犬20只,雌雄不拘,體廳艮逅墼14~20kg,平均(16.06±2.08)。 
         1.2儀器與方法采用GEVivid7型彩色超聲診斷儀,探頭頻率為25MHz,儀器內(nèi)配備聲學(xué)造影及應(yīng)變率分析系統(tǒng)。所有實(shí)驗(yàn)犬以右顳頂部為中心各皮,范圍125px×125px,用當(dāng)量1g TNT、直徑10mm的爆炸源引爆致傷[3]。運(yùn)用新一代造影劑SclIloVue,利用實(shí)時(shí)心肌聲學(xué)造影、應(yīng)變率顯像技術(shù)分別檢測動(dòng)物模型傷后6h、1d、3d室間隔、左室前壁、后壁、側(cè)壁、下壁心肌短軸方向運(yùn)動(dòng)速度,長軸方向應(yīng)變率和由心肌再灌注后的時(shí)間-密度曲線得出的平臺(tái)期心肌顯影強(qiáng)度A、再灌注曲線上升平均斜率β及局部心肌血流量A·β等指標(biāo)。 
         1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用配對莎檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性意義。 
         2結(jié)果

         成功建立急性腦損傷模型18只,其中一只于傷后10h死亡,兩只于傷后1d死亡,15只存活至傷后3d。
選擇打破微泡后的50~20幀圖像,根據(jù)病變情況,設(shè)置2~5個(gè)感興趣區(qū)(感興趣區(qū)大小與所設(shè)區(qū)域心肌舒張末期厚度一致)。傷后6h有3只犬的左室前壁、下壁心肌共4個(gè)節(jié)段心肌的A、β及A·β值較傷前明顯減低,傷后1d、3d共有20個(gè)節(jié)段心肌的A、β及A·β值較傷前明顯減低(P<0.O~s)(表1)(圖1)。 
         受傷前長軸方向收縮期縱向應(yīng)變率為負(fù),彩色編碼顯示隨著負(fù)應(yīng)變率的遞增,色調(diào)由黃色過渡為紅色,而在同一方向,舒張期應(yīng)變?yōu)檎?隨著正應(yīng)變率的遞增,色調(diào)由藍(lán)綠色過渡為藍(lán)色。應(yīng)變率-時(shí)間曲線三個(gè)主要波峰,即S峰、E峰和A峰的曲線輪廓整齊。傷后6h至3d,各受損心肌節(jié)段彩色顯示逐漸黯淡、雜亂、無變化規(guī)律、少數(shù)節(jié)段顯示為單純的綠色。應(yīng)變率-時(shí)間曲線失去正常形態(tài),輪廓雜亂(圖2),S峰、E峰和A峰波峰低小、消失,峰值較傷前心肌節(jié)段明顯降低(P<0.05×表2)。 
         病理檢查顯示,傷犬心肌呈彌漫性內(nèi)膜下出血,左心室多灶性肌細(xì)胞腫脹,間質(zhì)出血及纖維變性,相應(yīng)缺血心肌經(jīng)堿性復(fù)紅苦味酸染色后大部分呈紫紅色。 
        

          3討論

         急性腦損傷后發(fā)生不同程度腦水腫,直接或間接影響下丘腦和腦干,下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙,引起植物神經(jīng)功能紊亂,交感-腎上腺髓質(zhì)活動(dòng)異常,兒茶酚胺合成增多,引起心肌細(xì)胞的灶性溶解壞死及收縮裝置改變;使心肌缺血、缺氧。另一方面,急性腦部病變時(shí),機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),此時(shí)交感神經(jīng)一腎上腺系統(tǒng)處于興奮狀態(tài),兒茶酚胺、腎上腺素及神經(jīng)肽類分泌增多,進(jìn)一步加重植物神經(jīng)功能紊亂,兩者共同作用造成心血管活動(dòng)加強(qiáng),冠狀動(dòng)脈痙攣和收縮引起心臟缺血損害。本研究顯示急性腦損傷后6h即可出現(xiàn)心肌缺血性損害,3d后心肌微循環(huán)灌注及局部運(yùn)動(dòng)狀態(tài)發(fā)生明顯改變。因此對腦損傷患者,全面兼顧,加強(qiáng)對心臟功能的監(jiān)護(hù),治療腦部疾病同時(shí),積極采取保護(hù)心肌功能的措施,避免盲目脫水和過量輸液,使患者能順利度過急性期,爭取獲得好的恢復(fù)機(jī)會(huì)。 
         有研究表明A、β和A·β可對心肌微血管血流灌注進(jìn)行定量評價(jià)。本研究顯示傷后6h至3d,存活犬不同節(jié)段心肌A、β和A·β值較受傷前明顯減低(P<0.05),說明急性腦損傷早期即可發(fā)生心肌微循環(huán)灌注異常,進(jìn)而引起缺血性心肌損傷。超聲應(yīng)變率顯像(SRI)技術(shù)是建立在組織多普勒技術(shù)基礎(chǔ)上的分析局部心肌運(yùn)動(dòng)狀態(tài)的新技術(shù),能反映局部心肌在整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)的運(yùn)動(dòng)狀態(tài),識(shí)別不同節(jié)段之間空間和時(shí)相分布上心肌變形的細(xì)微差別。局部心肌的應(yīng)變率較少受到心臟整體移動(dòng)和鄰近節(jié)段牽扯力的影響,提高了定量分析局部心肌節(jié)段運(yùn)動(dòng)的準(zhǔn)確性[3]。由于缺血早期心內(nèi)膜下排列的縱向心肌纖維的受損并未引起整層心肌運(yùn)動(dòng)速度的改變,而其收縮期縮短、舒張期伸長的變化卻影響著室壁厚度的周期性變化,因此,應(yīng)變率顯像能較早區(qū)分缺血心肌,對局部心功能的評價(jià)更為可靠[9]。研究中,腦損傷后6h至3d,傷犬局部心肌收縮、舒張運(yùn)動(dòng)狀態(tài)和時(shí)相都發(fā)生相應(yīng)改變,s峰、E峰和A峰波峰低小、消失,峰值較傷前明顯降低(P<0.05),表明早期的心肌缺血引起了局部心肌功能受損。 
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