2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍15例臨床分析

    作者：李細三　　作者單位：通山縣人民醫(yī)院，湖北 咸寧

　　【關(guān)鍵詞】 糖尿病

　　為了解糖尿病合并消化性潰瘍患者的臨床特點，我們將2005～2006年診治的糖尿病患者47例(檢出消化性潰瘍15例)與同期作胃鏡的非糖尿病患者110例(檢出消化性潰瘍者28例)的臨床資料進行對比，分析如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　按WHO標準診斷：糖尿病組47例，其中男34例，女13例，平均年齡65歲(39～80歲)，糖尿病病程為半年至20年。非糖尿病對照組110例，其中男78例，女32例，平均年齡64歲(40～77歲)。

　　1.2 方法

　　兩組均行常規(guī)電子胃鏡檢查及尿素[14C]呼氣試驗檢測幽門螺桿菌，比較不同部位潰瘍檢出率及HP感染率。再分析糖尿病患者血糖及病程與潰瘍的關(guān)系。

　　2 結(jié) 果

　　2.1 潰瘍檢出率

　　消化性潰瘍總檢出率糖尿病組31.9%(15/47)與對照組25.5%(28/110)比較，差異無顯著性(P>0.05)。糖尿病組十二指腸潰瘍檢出率明顯低于對照組(P<0.05),胃潰瘍、復(fù)合潰瘍及食管潰瘍檢出率均高于對照組(P均<0.05)。糖尿病組除單純十二指腸潰瘍外，其它消化性潰瘍總檢出率(23.4%)顯著高于對照組(6.3%)，P<0.01，差異有顯著性。(表1)表1 兩組消化性潰瘍不同部位檢出率比較

　　2.2 HP感染率

　　糖尿病組與對照組HP感染率分別為19.1%(9/47)與16.4%(18/110),兩組差異無顯著性(P>0.05)。

　　2.3 糖尿病組血糖與潰瘍的關(guān)系

　　15例糖尿病合并消化性潰瘍患者中,血糖≤11.1mmol/L者8例(53.3%),而>11.1mmol/L者7例(46.7%),兩者比較,無顯著性差異(P>0.05)。

　　2.4 糖尿病組的病程與潰瘍的關(guān)系

　　糖尿病病程5年者5例，并發(fā)消化性潰瘍2例(40.0%),而糖尿病病程>5年者10例，其中消化性潰瘍6例(60.0%),兩者比較有顯著性差異(P<0.05)。

　　3 討 論

　　消化性潰瘍是一種多病因參與的疾病，它的發(fā)生主要與局部黏膜侵襲因素增強和(或)自身防御修復(fù)因素減弱有關(guān)。在損傷黏膜的諸多因素中，起主要作用的是胃酸胃蛋白酶的消化作用。糖尿病時，由于毛細血管基底膜增厚，微血管內(nèi)皮細胞增生，再加上血糖升高致血粘度高，血流緩慢淤滯，使胃、十二指腸黏膜的血液微循環(huán)發(fā)生障礙，黏膜缺血壞死，細胞更新遲緩，再生能力降低，在胃酸胃蛋白酶的作用下形成潰瘍。

　　糖尿病組十二指潰瘍患病率明顯低于對照組,可能與糖尿病患者胃酸分泌減少有關(guān)。糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異，而胃潰瘍、復(fù)合性潰瘍、食管潰瘍患病率則高于對照組，可能與糖尿病微血管病變有關(guān)。糖尿病患者微循環(huán)障礙，胃黏膜血流量明顯降低，胃黏膜防御功能下降，致胃潰瘍及復(fù)合潰瘍的形成。糖尿病食管迷走神經(jīng)受損，可引起胃食管反流加重食管黏膜損傷。

　　HP感染與潰瘍發(fā)生關(guān)系密切。本資料糖尿病組HP感染率與非糖尿病組差異無顯著性，表明HP感染似乎與血糖升高無關(guān)。但樣本量小，可能影響統(tǒng)計結(jié)果。

　　糖尿病患者合并消化性潰瘍病程愈長發(fā)病率愈高，可能與糖尿病患者血糖波動大不易控制，容易并發(fā)微血管病變有