腹膜透析患者的肺功能損害

       尿毒癥是由于多種原因造成的慢性腎臟結構和功能障礙,致使腎臟不能維持其功能,從而出現一系列代謝紊亂、內分泌失調和各系統(tǒng)受累等臨床癥狀的綜合征。肺是尿毒癥常累及的臟器之一,對肺功能的損害是多方面的[l]。尿毒癥可影響胸腔各個臟器的功能,導致多種并發(fā)癥,如尿毒癥肺、尿毒癥胸膜炎、轉移性肺鈣化、肺動脈高壓、肺部各種病原菌感染、尿毒癥心包炎、腎性骨營養(yǎng)不良等;此外,尿毒癥狀態(tài)下出現水鈉潴留、電解質及酸堿平衡紊亂、尿毒癥毒素蓄積、炎癥、貧血和營養(yǎng)不良等,上述并發(fā)癥可直接或間接導致肺功能損害c尿毒癥患者行腹膜透析(PD)后,上述的影響仍存在,同時,治療期間會出現PD相關的并發(fā)癥,導致對肺容積、通氣功能、彌散功能等方面的影響。本文結合近年國內外文獻,就行PD治療的尿毒癥患者的肺功能損害綜述如下。 
       1尿毒癥胸部并發(fā)癥

       1.1尿毒癥肺 尿毒癥肺是尿毒癥患者出現的繼發(fā)性、非感染性的肺部損害,病理以肺水腫為主,主要特征為肺泡上富含纖維蛋自的透明質膜形成、肺泡出血及反復的炎癥細胞浸潤,主要由以下原因引起:①尿毒癥時體液潴留過多及左心功能不全引起肺血管內靜水壓升高。②腎臟病變引起的大量蛋白尿和營養(yǎng)不良造成低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓下降。③尿毒癥毒素如尿素氮、肌酐或小分子胍類物質等代謝產物蓄積可明顯引起肺泡毛細血管滲透性增加,使含有大量蛋白質的液體外滲至肺泡和肺問質。④尿毒癥時氧自由基增多、補體的激活、一氧化碳傳遞能力下降等使肺組織受損。尿毒癥肺的胸部Ⅹ線片表現多種多樣,典型者可呈現以肺門為中心向兩側放射的對稱性蝴蝶狀陰影,也可出現肺磨玻璃樣或蜂窩狀肺間質改變等,多為兩側對稱.臨床表現上也多種多樣,報道屁示,可有約刀%的患者無明顯臨床癥狀,有臨床癥狀者表現多為咳嗽、咳血痰,個別患者可出現胸悶、氣短甚至呼吸困難[3∶,部分終發(fā)展為肺纖維化。在透析開展前的時代,因尿毒癥死亡的患者尸檢中發(fā)現有超過一半的患者有尿毒癥肺,自透析開展以來,尿毒癥肺的報道即越來越少。梁玉鳳等[4]對例尿毒癥患者進行回顧性研究發(fā)現,采用透析治療和非透析治療的患者的病死率存在明顯差異。 
       1.2尿毒癥胸膜炎發(fā)生率可達15%~90%,病理特點為纖維素性或出血性滲出,可出現胸腔積液。胸腔積液的發(fā)生為多因素所致,除尿毒癥毒素導致的胸膜毛細血管通透性增加外,可能的原因為包括體內容量負荷過多、充血性心力衰竭、肺部感染、低蛋白血癥、胸腔內出血等。積液性質多為滲出液,有時為血性積液,多發(fā)生在單側。有對尿毒癥胸膜炎的研究顯示:5],對抽取的胸腔積液中細胞進行分類,以淋巴細胞為主,多核細胞占少數,偶可見到嗜酸性粒細胞增多的報道。隨著維持性透析的進行胸腔積液可逐漸消失,或進展為胸膜纖維化。臨床表現上有一半的患者出現發(fā)熱、呼吸困難、胸痛等,嚴重的胸膜纖維化會導致肺功能障礙,有行胸膜剝除術的指征。胸片及胸部超聲檢查診斷胸腔積液不難,而超聲檢查為更有效敏感的檢查方法。文獻顯示,關于報道嚴重的尿毒癥胸膜炎的文獻均出現在19⒇年以前,透析技術開展以后,上述報道幾乎消失。而PD并發(fā)尿毒癥胸膜炎時病死率較高,加強PD方案可有效地改善患者的預后。 
       1.3轉移性肺鈣化尿毒癥患者轉移性鈣化發(fā)生率較高,可發(fā)生于任何組織,但以肺、腎、胃轉移性鈣化常見,尤其是肺部。文獻顯示,在慢性腎功能不全死亡患者尸檢中有ω%~9~b^%出現轉移性肺鈣化[7]。原囚與血清鈣磷代謝紊亂、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、活性維生素D3應用過量有關[8],由于血鈣升高導致在正常肺泡、肺泡間隔、支氣管壁、肺血管壁鈣鹽沉積[9∶,病理上可見肺泡間隔鈣質沉著,肺組織變硬,肺泡間隔增寬進而纖維化,鈣化亦可見于支氣管壁和小動脈壁,致肺的彌散功能下降;換氣障礙及肺活量下降,因血管壁鈣化可引起肺動脈高壓。通常臨床上無癥狀,少數患者可出現呼吸困難甚至呼吸衰竭,上呼吸道常累及。胸部Ⅹ線片對轉移性肺鈣化的診斷敏感性較低[⒑∶,常無異常表現,當有異常表現時易與肺部感染及肺水腫的表現相混淆。99m Tc-MDP骨閃爍顯像術有助于診斷。cT是診斷轉移性肺鈣化的非常敏感及常用的影像學檢查手段。轉移性鈣化多見于長期血液透析(HD)的患者,而PD患者合并轉移性鈣化的報道較少,而已出現肺部轉移性鈣化的患者經過PD治療后鈣化仍會持續(xù)存在。 
       1.4肺動脈高壓肺動脈高壓是以肺動脈壓力升高及肺血管阻力升高為特點的疾病,尿毒癥患者肺動脈高壓的形成可有多種原因,如尿毒癥狀態(tài)本身可導致肺部解剖和功能改變、肺血管及肺組織鈣化、合并HD的患者動靜脈瘺的形成、血管內皮功能紊亂等[14]。研究表明,肺動脈高壓與左丿b室質量指數(LⅤMI)呈正相關,與血清白蛋白、血紅蛋白、射血分數呈負相關,低白蛋白血癥、高血容量負荷、LⅤMI增加為PD患者肺動脈高壓主要的高危因素.肺動脈高壓為PD患者常見的心血管并發(fā)癥,穩(wěn)定的透析可阻止肺動脈高壓的進展。15肺部感染尿毒癥患者肺部感染發(fā)生率高,在各種感染中占重要位置,并導致病死率升高。與尿毒癥患者肺水腫、呼吸道濃稠分泌物增多、肺泡纖維蛋白滲出物影響病菌清除、尿毒癥患者白細胞功能異常、機體抵抗力差及免疫功能低下有關。有文獻指出,尿毒癥合并肺部感染患者以革蘭陰性桿菌和真菌感染居多,多為混合感染,常見病原菌存在多重耐藥性,且有上升趨勢,肺部感染的治療效果與貧血、血清白蛋白降低、年齡和創(chuàng)傷性操作明顯相關,根據痰培養(yǎng)藥敏,合理選用抗生素,對提高患者的預后有重要意義。尿毒癥行透析后肺部感染仍然高發(fā),PD患者因腹腔保留腹透液,膈肌上抬易導致肺不張而增加肺部感染的風險,尤其是高齡、糖尿病患者更易發(fā)。PD患者過旱發(fā)生肺部感染預示預后不佳iⅡ。對于肺部感染的積極預防和有效治療是提高透析患者預后的重要手段。 
       2 PD相關的并發(fā)癥21對膈肌及肺容積的影響行PD時大量透析液灌人腹腔導致膈肌抬高及膈肌功能障礙,會造成肺下葉塌陷、肺不張等肺部并發(fā)癥。對膈肌的影響可能為大量透析液灌人腹腔后對膈肌產生物理性作用、尿毒癥引起的膈神經病變,導致膈肌功能障礙。通常膈肌功能在持續(xù)非臥床腹膜透析(CAPD)2周內恢復基礎水平。CAPD會導致肺容積下降,原因可能為腹腔保留腹透液時腹腔壓力增大引起胸腔負壓增大及多種因素導致的呼吸肌疲勞。對肺功能的影響與腹透液置人量及方式有關,在保留腹透液的情況下肺容積、吸氣量及殘氣量均會減少。不同的PD方式對肺功能的影響不同,間歇PD對肺功能的影響較大,而CAPD對肺功能影響小。PD對肺功能的影響也與患者體位有關,腹腔中保留腹透液后,仰臥位相對于立位時大吸氣壓和肺容積顯著減少。 
       2.2膈肌瘺膈肌瘺為一種PD特有的并發(fā)癥,發(fā)生率低,可導致腹透液進人胸腔引起胸腔積液。主要原因為膈肌缺損及腹腔壓力增加。膈肌缺損可以是先天性的,也可為獲得性的,胸腔鏡可觀察到膈肌存在局部大皰、裂孔以及局部薄弱或膨出c這種缺損多存在于右側膈肌,故多并發(fā)右側胸腔積液c大量腹透液進人腹腔時牽張膈肌,透析液經過膈肌缺損或薄弱處直接進人或緩慢滲人胸腔,使用高滲透析液或增加透析液量時會增加腹內壓而使胸腔積液加重。存在膈肌瘺者,行PD即可能出現胸腔積液,而膈肌薄弱者,在行PD數月甚至數年后,由于腹膜腔壓力的Κ期增強引起薄弱區(qū)破裂后才出現胸腔積液,此種情況下胸腔通道多為單向活瓣,可導致張力性胸腔積液.鑒別診斷可行胸水成分鑒定、腹腔內亞美藍注射法、tt lTc,標記顯像法等[18]。上述尿毒癥相關的并發(fā)癥及PD相關的并發(fā)癥可直接或間接對肺的容積、通氣功能、彌散功能不同程度的損害,主要為通氣功能及彌散功能的損害。
       目前,透析是治療尿毒癥的主要方法,大量研究表明,充分透析是治療尿毒癥對肺功能損害的關鍵。早期透析治療可減少尿毒癥肺的發(fā)生,并降低病死率[19]。HD為治療尿毒癥肺有效的方式,但PD仍有其優(yōu)越性。PD是用自身腹膜作為半透膜,依靠其彌散和超濾作用,使血管中的液體與腹膜腔中的透析液進行液體及溶質交換,終清除體內多余水分及代謝廢物,具有內環(huán)境相對穩(wěn)定及能大限度保護殘腎功能的優(yōu)點,本身對肺功能的影響小,一項對CAPD患者肺功能評估的研究顯示,在2L腹透液留腹及空腹的狀態(tài)下,兩者的第1秒用力呼氣量、1秒率及一氧化碳彌散量無明顯差異,心肺運動試驗無差異[20]。長期規(guī)范PD可有效緩解尿毒癥對肺功能的影響,且在控制透析液量和腹內壓情況下,行PD3個月后各項肺功能指標均明顯改善,主要為顯著改善氣道阻塞,但有研究表示其對肺彌散功能及肺通氣量無明顯改善,此現象往往反映患者已有繼發(fā)性肺纖維化的存在。在PD的不同透析方式中以CAPD對肺功能影響小,可能與CAPD時生理狀況穩(wěn)定有關。但若尿毒癥患者有急性或嚴重的肺部疾病,PD因其對膈肌功能及肺容積的影響,有引起呼吸衰竭的可能,故不宜行PD治療。透析充分對防止肺功能的進一步損害及肺功能的改善是關鍵,同時還要在透析同時限制鈉、水攝人、控制血壓、改善貧血和營養(yǎng)不良等。 
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