97例老年人急性胰腺炎的診治探討

     作者：魏桃英 作者單位：210029江蘇省南京市，南京醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院急診中心

　　【摘要】 目的 探討老年急性胰腺炎的臨床特點和個體化綜合治療策略。 方法 對急診中心收治的97例老年急性胰腺炎與同期148例中青年急性胰腺炎患者資料進行回顧分析。 結(jié)果 老年急性胰腺炎臨床表現(xiàn)不典型，誤診多，重癥比例高，占50.5%，并發(fā)癥的發(fā)生率高達81.4%，病死率8.25%，與中青年組(2.02%)有顯著差異( P<0.01)。 結(jié)論 老年急性胰腺炎應(yīng)盡早診斷，急性炎癥反應(yīng)期盡可能采取個體化非手術(shù)綜合治療，后期選擇合適的手術(shù)時機和手術(shù)方式可使絕大部分的老年患者免于死亡，降低死亡率。

　　【關(guān)鍵詞】 老年人,急性胰腺炎,并發(fā)癥,個體化綜合治療

　　【Abstract】　ob[x]jective To investigate the clinical features, and to finalize an individualized and comprehensive therapy for acute pancreatitis(AP) in the aged. Methods Data of 97 aged cases of AP from October 1996 to October 2006 were retrospectively analyzed and compared with data of 148 cases in the middleage during the same period. Results The clinical features of aged patients with AP were untypical，and the early diagnosis was difficult，with an incidence of 50.5% of severe AP.The incidence of complication was increased significantly(P<0.05), and the mortality was increased significantly(P<0.01). Conclusions To lower the mortality of AP in the aged, the key lies in early diagnosis and comprehensive therapy.

　　【Key　words】 aged; acute pancreatitis; complications; individualized and compreheansive therapy

　　我院急診中心自1996年10月至2006年10月收治急性胰腺炎(AP)245例，其中老年病例97例，現(xiàn)就97例老年組資料與同期148例中青年組資料進行回顧分析如下。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料

　　1.1.1 老年組：97例患者，男36例，女61例，男女之比1∶1.69，年齡60～84歲，平均(66.9±12.3)歲。發(fā)病原因膽源性占89.7%,其中膽囊摘除術(shù)后膽總管結(jié)石24例;飲食因素占5.15%;十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)術(shù)后胰腺炎4.1%，余為藥物及特發(fā)因素，其中化療藥物2例。既往病史有高血壓25例、糖尿病8例、冠心病17例、慢性支氣管炎9例、慢性肝病6例、腦梗死8例、消化性潰瘍7例、精神病4例。

　　1.1.2 中青年組：148例患者，男70例，女78例，男女之比1∶1.11，年齡31～59歲，平均(45.6±16.8)歲。發(fā)病原因膽源性占66.2%,其中膽囊摘除術(shù)后膽總管結(jié)石21例;飲食因素占25.7%;ERCP術(shù)后胰腺炎1.4%，余為藥物及特發(fā)因素，其中化療藥物1例。既往病史有高血壓16例、糖尿病4例、冠心病14例、慢性支氣管炎2例、慢性肝病7例、腦梗死2例、消化性潰瘍9例、精神病1例。

　　1.2 診斷標準 參照中國急性胰腺炎診治指南[1]，本組重癥急性胰腺炎(SAP) 49例，占50.5%，余為輕型急性胰腺炎(MAP) 48例。中青年組SAP 57例占38.5%，MAP 91例。

　　1.3 治療 所有病例早期均行非手術(shù)綜合治療如禁食、胃腸減壓、抑制分泌、控制感染、擇期營養(yǎng)支持及對癥治療。老年組81例完全非手術(shù)綜合治療，16例非手術(shù)綜合治療+手術(shù)干預(yù)，中青年組136例完全非手術(shù)綜合治療，12例非手術(shù)綜合治療+手術(shù)干預(yù)。手術(shù)均選擇在病程后期(1周后)，2組分別有7例和5例行腹腔鏡膽囊摘除術(shù)，各有2例行胰腺壞死組織清除術(shù)，分別4例和3例行腹腔穿刺置管，腹腔灌洗：分別有3例和2例行ERCP術(shù)、纖維內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)(EST)，近兩年2組開展早期血液凈化治療分別有18例和12例。

　　1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所得數(shù)據(jù)采用χ2檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析。

　　2 結(jié)果

　　2.1 2組的臨床表現(xiàn) ①老年組臨床表現(xiàn)：腹痛85.6%，惡心嘔吐81.4%;腹膜刺激征25.8%;血或(和)尿淀粉酶升高88.7%;體溫升高≥38.5℃ 33.0%;白細胞升高70.1%;并發(fā)癥發(fā)生率81.4%。治愈和好轉(zhuǎn)89例，8例死亡，病死率8.25%。②中青年組臨床表現(xiàn)：腹痛93.9%，惡心嘔吐60.8%(P<0.05);腹膜刺激征37.2%;血或(和)尿淀粉酶升高95.9%;體溫升高≥38.5 ℃ 12.8%(P<0.01);白細胞升高84.5%;并發(fā)癥發(fā)生率63.5 %(P<0.05);治愈和好轉(zhuǎn)145例，3例死亡，病死率2.02%(P<0.01)。

　　2.2 2組并發(fā)癥情況 見表1。表1 2組AP并發(fā)癥發(fā)生率比較 注：與中青年組比較，*P<0.05，**P<0.01

　　3 討論

　　3.1 發(fā)病率及病因 我國胰腺炎膽源性占75%左右，膽囊內(nèi)小結(jié)石或微小結(jié)石的下移是引起AP的常見原因[2]。本組病因：①膽源性因素(89.7%)更明顯(P<0.05)。據(jù)報道非梗阻性膽源性胰腺炎如不處理膽道，其復(fù)發(fā)率為29%~63%[3]。本組24例早年行膽囊摘除，本次B超或CT證實仍有膽管內(nèi)小結(jié)石或微小結(jié)石;Hammarstrom等[4]認為，膽源性胰腺炎單純內(nèi)鏡處理不能解決膽道問題，只有清除膽道結(jié)石才能從根本上減少復(fù)發(fā)及并發(fā)癥;②飲食如飲酒、高脂比例明顯少于中青年組(P<0.05);③創(chuàng)傷和手術(shù)，本組4例因ERCP導(dǎo)致AP;④胰腺及胰周占位，本組1例為十二指腸腫瘤。

　　3.2 診斷及并發(fā)癥 老年AP常因癥狀不典型，腹痛及腹膜刺激征不明顯，加之如淀粉酶、白細胞數(shù)未達標常被誤診為胃炎、腸炎，易錯過佳診治時機而進展為SAP。本組重癥多，誤診是一原因;近年尿胰蛋白酶原、超敏C反應(yīng)蛋白、降鈣素原等檢測，為AP的診斷及病情評估起到了重要作用[12];臨床表現(xiàn)老年組惡心嘔吐明顯多于中青年組(P<0.05)，并發(fā)癥也明顯多于中青年組(表1)，體溫升高明顯多于中青年組(P<0.01)。

　　3.3 治療和轉(zhuǎn)歸 老年SAP病死率高，達10%~20%。在的前瞻性臨床研究中，早期手術(shù)(72 h內(nèi))與晚期手術(shù)(12 d后)的病死率分別為56%和27%，研究因早期手術(shù)組的極高病死率而不得不終止[5]。本組83例完全非手術(shù)綜合治療，16例外加手術(shù)干預(yù)，手術(shù)時間選在病程后期，病死率8.25%，療效滿意。但非手術(shù)綜合治療應(yīng)注重下列幾點：

　　3.3.1 盡早明確病因：膽源性因素是我國AP發(fā)生的主要原因，在老年人中此因素比例更高;但老年人不排除腫瘤、藥物等;另外高三酰甘油血癥所致胰腺炎雖只占AP 3%，因可致游離脂肪酸的釋放會進一步損傷胰腺組織[6]，因此在腸外營養(yǎng)品種選擇時應(yīng)避免用脂肪乳。

　　3.3.2 控制性液體復(fù)蘇：AP尤其是SAP易發(fā)生多器官功能不全(MODS)，機體液體分布異常。容量復(fù)蘇有時也會出現(xiàn)液體正平衡即液體扣押現(xiàn)象[7]。容量復(fù)蘇不足、組織器官灌注不足會加重MODS，尤其以急性腎功能衰竭為特征;但過量復(fù)蘇又加重組織水腫，以急性呼吸窘迫綜合征為典型[8]。老年人對低灌注的耐受性更差，因此老年SAP的液體復(fù)蘇是早期綜合治療的重點和難點。本組多在中心靜脈壓監(jiān)測下輸液總量控制在3 L/d左右，少數(shù)重癥者達4 L/d。

　　3.3.3 抑制胰腺外分泌：多年在臨床使用的生長抑素及其類似物抑制胰腺外分泌明顯，甚至可減少SAP的并發(fā)癥和病死率。本組病死率低與選用善寧或施他寧有關(guān);另外鎮(zhèn)痛劑如嗎啡、強痛定等藥物可能引起奧狄括約肌功能紊亂[9]。

　　3.3.4 抗生素選擇：Schwarz等[10]建立大鼠AP模型，發(fā)現(xiàn)AP的感染發(fā)生在起病6~8 h，對胰、肝、脾及腸系膜淋巴結(jié)培養(yǎng)均有細菌生長，且多來源于盲腸及回腸末端，為埃希菌、變形桿菌、腸球菌和葡萄球菌[11]。研究表明，能通過血胰屏障的抗生素有碳青霉烯類、喹諾酮類和甲硝唑等，第三代頭孢菌素也可通過，但療效略低[12]。本組多數(shù)聯(lián)合控制感染。

　　3.3.5 血液凈化：隨著血液凈化技術(shù)的發(fā)展，連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)在危重病中廣為使用。Rinderknecht等提出“白細胞過度激活”學(xué)說，認為AP致死不僅是胰酶的自身消化，白細胞的過度激活起了關(guān)鍵作用。 MODS的發(fā)生與細胞因子的大量釋放有關(guān)，而腫瘤壞死因子α是早升高并引起其他因子產(chǎn)生，引起所謂“瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)”的啟動因子[13]。本組18例SAP采用CRRT治療，預(yù)后較好。

　　3.3.6 腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)：禁食和靜脈補液是AP早期治療的基本措施，目的是使胰腺得到充分“休息”。但長期禁食和全腸外營養(yǎng)(TPN)可：(1)增強外界刺激引起全身性炎癥反應(yīng)綜合征的強度;(2)使腸屏障功能受損、通透性增加，促細菌移位;(3)增加導(dǎo)管相關(guān)感染;(4)加重高血糖、高血脂等。相反，EN不僅營養(yǎng)充分，還能增加腸黏膜血流、改善腸黏膜屏障功能，并促進腸蠕動，加速門靜脈血流使營養(yǎng)因子直接進入肝臟，減輕肝淤膽。本組EN進行早，預(yù)后好。