淺析腦血管疾病的危險因子

作者：車仁柯　　作者單位：黑龍江省雙鴨山煤炭總醫(yī)院 155100

　　【關(guān)鍵詞】 腦血管疾病,危險因子

　　腦血管疾病的主要危險因素很多，高血壓是其中獨(dú)立、重要的危險因素;心臟病是相對獨(dú)立的危險因素;TIA和腦卒中史也是獨(dú)立危險因素;糖尿病更是重要的危險因素;還有血膽固醇水平、超重、吸煙、飲酒、口服避孕藥、高鈉低鈣都是引發(fā)腦血管疾病的危險因素。當(dāng)然還包括家族史和其他的相關(guān)因素。

　　1 發(fā)病季節(jié)

　　時辰和季節(jié)與卒中發(fā)生有密切聯(lián)系。機(jī)體晨醒時處于高水平腎上腺素階段，腎上腺素引起血管收縮，同時可增強(qiáng)血小板聚集作用，另外此時處于低血壓和心率水平，血流緩慢，從而招致腦血栓形成的高發(fā)病率。Cater等報道腦率中好發(fā)于6～12時(占49.4%)，同時提示腦血栓形成好發(fā)于上午。同樣季節(jié)對人體的影響也是不同的，季節(jié)的交替即是冷氣流和暖氣流的交換，當(dāng)人體置身于冷暖氣流交界情況下，體內(nèi)乙酰膽堿增加，組胺或組胺類物質(zhì)被動員起來，這些物質(zhì)刺激交感神經(jīng)，使平滑肌收縮，此外這些物質(zhì)不僅有增強(qiáng)血管通透性作用，還可增強(qiáng)過敏反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，垂體前葉和腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的內(nèi)分泌腺的作用被發(fā)揮出來;隨著季節(jié)的推移，人體對氣候條件的適應(yīng)主要是通過植物神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié);冬天人體交感神經(jīng)緊張性亢進(jìn)，夏天副交感神經(jīng)緊張性亢進(jìn)，這些方面均反映出腦垂體和內(nèi)分泌系統(tǒng)的協(xié)調(diào)關(guān)系，可見腦血管病季節(jié)節(jié)律的產(chǎn)生是由于冷暖氣流影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的結(jié)果。當(dāng)然各種疾病的季節(jié)節(jié)律除上述原因外還與地理條件、工作環(huán)境、衣食住行等生活方式的變化相關(guān)連。

　　2 危險因子

　　腦血管疾病的危險因子首先是高血壓，尤其是吸煙合并高血壓患者，據(jù)報道全腦梗塞患者中28%有高血壓病史，17%有吸煙史，43%有高血壓合并吸煙史。1990年Macmahon等對7項大規(guī)模前瞻性人群隨訪觀察資料進(jìn)行分析，總數(shù)405511人，年齡35～69歲，平均隨訪10年，經(jīng)校正年齡、血膽固醇、吸煙史因素后，發(fā)現(xiàn)通常舒張壓水平與腦卒中相對危險性呈連續(xù)的、線性(log)正相關(guān)，從這項分析研究可以獲得以下很有意義的結(jié)論：(1)在所觀察的血壓范圍內(nèi)，相鄰兩個血壓兩組之間，腦卒中發(fā)生危險的差異相類似，長期血壓升高9/5 mm Hg,導(dǎo)致腦卒中發(fā)生增加30%，升高18/10 mm Hg,則增加50%，因此可以估測在各級血壓水平，如果長期平均降低5～6 mmHg，將減少發(fā)生腦卒中35%～40%。(2)在所觀察的血壓范圍內(nèi)，血壓越低，腦卒中相對危險越小，不存在腦卒中危險升高的低血壓值。(3)即使在正常血壓范圍內(nèi)，血壓水平與腦卒中相對危險也呈線性正相關(guān)，相關(guān)程度與高血壓差異并無統(tǒng)計學(xué)意義。(4)血壓水平與腦卒中相對危險的關(guān)系在男性與女性之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。(5)在已發(fā)生腦卒中的患者中，血壓水平與再次卒中也呈連續(xù)的正相關(guān)。近年來，對血壓水平與腦卒中的關(guān)系人們更重視收縮壓和脈壓的作用，1997年發(fā)表的哥本哈根隨訪研究，觀察不同血壓水平與10～12年隨訪期間腦卒中的危險，發(fā)現(xiàn)收縮壓水平和脈壓差更大程度地決定腦卒中的危險，脈壓差>80 mm Hg者腦卒中的相對危險是脈壓差<50 mm Hg者的3～4倍，單純舒張壓升高而收縮壓正常者，腦卒中的相對危險幾乎與正常血壓者相同。研究表明高血壓主要影響小的顱內(nèi)血管，而血脂異常主要影響較大的血管，血脂異常指血清脂質(zhì)和各種脂蛋白的質(zhì)和量發(fā)生變化，盡管血脂增高在腦血管病中的作用不如在冠心病發(fā)病中那樣取得一致確認(rèn)，但近年來有多項研究說明腦卒中與高脂血癥密切相關(guān)，血總膽固醇、低密度脂蛋白水平升高，而高密度脂蛋白水平下降，雖然三酰甘油不直接引起動脈粥樣硬化，但可影響脂蛋白的交換，增加低密度脂蛋白的生成。歐美、日本及國內(nèi)多數(shù)報告均認(rèn)為血總膽固醇水平與腦梗死呈正相關(guān)，動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)主要表現(xiàn)為與血清高總膽固醇密切相關(guān)的動脈內(nèi)膜增生伴脂質(zhì)沉積;同時發(fā)現(xiàn)缺血性腦血管病患者低密度脂蛋白比正常對照組明顯升高，高密度脂蛋白明顯降低，對動脈粥樣硬化梗死組與腔隙性腦梗死組比較，發(fā)現(xiàn)前者膽固醇、低密度脂蛋白明顯高于后者，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為后者與高血壓所引起顱內(nèi)小血管病變相關(guān)聯(lián)，高膽固醇血癥時，機(jī)體氧化水平較高，高濃度低密度脂蛋白膽固醇滅活內(nèi)皮衍生松弛因子或一氧化氮，降低了其清除氧的能力，從而導(dǎo)致了氧化修飾低密度脂蛋白水平升高，并能使一氧化氮活性減弱，內(nèi)皮細(xì)胞對特殊刺激(如5-羥色胺、乙酰膽堿)的反應(yīng)性下降，同時能誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞血漿纖溶酶原激活物抑制劑的mRNA過度表達(dá)，使血漿中纖溶酶原激活物抑制劑的mRNA水平升高;另外高膽固醇血癥時，吞噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇消化作用增強(qiáng)，促進(jìn)泡沫細(xì)胞生成、聚集，降低動脈硬化斑塊穩(wěn)定性，上述各項機(jī)制導(dǎo)致并加速了動脈粥樣硬化的形成。糖尿病患者由于體內(nèi)胰島素相對不足及胰島素抵抗，使血脂、載脂蛋白、脂蛋白濃度和組成成分發(fā)生變化及功能異常，因此糖尿病不僅存在糖代謝紊亂，而且還有明顯脂代謝異常，從而促進(jìn)動脈硬化，并伴隨著血管并發(fā)癥的發(fā)生。煙草中尼古丁可明顯提高血清中腎上腺素和去甲腎上腺素的水平以及交感神經(jīng)活動，從而增加腦卒中發(fā)生的危險性。