【摘要】 目的 總結(jié)顱腦外傷術后并發(fā)腦梗死的原因及臨床診治。 方法 回顧性分析2l例CT證實為顱腦外傷術后腦梗死病人的臨床資料。 結(jié)果 傷后隨訪1年,GOS預后評分:恢復良好2例,中殘4例,重殘3例,植物生存l例,死亡3例。 結(jié)論 顱腦外傷術后可能發(fā)生腦梗死,大面積腦梗死致死、致殘率高,術后應常規(guī)進行顱內(nèi)壓監(jiān)護、及時復查CT,應早期發(fā)現(xiàn),充分減壓,及早采用綜合治療。
【關鍵詞】 顱腦損傷; 腦梗死;
1 對象與方法
1996年1月~2006年9月,我科治療21例經(jīng)CT證實的顱腦外傷術后腦梗死病例,其中男l(wèi)7例,女4例;年齡l8~65歲。車禍傷l6例,摔傷5例。傷前均無腦梗死及高血壓病史。傷后l~12 h急診入院。入院時GCS:3~5分9例,6~8分7例,9~12分5例;單側(cè)瞳孔散大12例,雙側(cè)瞳孔散大4例,雙側(cè)瞳孔等大但術前出現(xiàn)單側(cè)瞳孔散大5例。入院行第1次頭顱CT掃描檢查時,均未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶,其中腦挫裂傷伴硬膜下血腫12例,腦內(nèi)血腫3例,硬膜外血腫6例;合并蛛網(wǎng)膜下腔出血8例。外傷部位:額顳部14例,頂枕部7例;其中顱骨骨折8例。血腫按多田公式計算,約40~110 ml。梗死灶在傷后12 h內(nèi)發(fā)現(xiàn)4例,24 h左右發(fā)現(xiàn)11例,術后l~7 d復查CT時發(fā)現(xiàn)6例。梗死灶均符合或大于一側(cè)大腦中動脈供血區(qū)域。術后均行凝血機制檢查,9例凝血酶原時間 (PT)、活化部分凝血活酶時間 (KPTT) 縮短,血黏度明顯升高;提示血液呈高凝狀態(tài)。術后12例腦挫裂傷伴硬膜下血腫、3例腦內(nèi)血腫病人出現(xiàn)持續(xù)昏迷、一側(cè)瞳孔再次散大等腦疝表現(xiàn);6例硬膜外血腫術后神志漸轉(zhuǎn)清醒,約24 h后病情突然惡化,CT復查顯示大面積腦梗死伴中線結(jié)構明顯移位,再次行手術去骨瓣或進一步擴大骨瓣減壓。1例硬膜外血腫、4例腦挫裂傷伴硬膜下血腫病人因家屬放棄而未再次手術,病人終均死亡;其余l(xiāng)6例均行去大骨瓣或進一步擴大骨瓣減壓術。所有病例在通過影像學證實腦梗死后均采用強脫水、利尿、皮質(zhì)激素、擴容 (低分子右旋糖酐)、氣管切開,次日開始高壓氧和改善微循環(huán)治療。
2 結(jié) 果
傷后1年,GOS恢復良好6例,中殘4例,重殘3例,植物生存2例,死亡6例。
3 討 論
3.1 損傷性因素 ①機械性損傷:顱頸部閉合性損傷使頸內(nèi)動脈內(nèi)膜和血管壁損傷,而發(fā)生血栓。②血管痙攣:外傷后產(chǎn)生許多促使血管痙攣的物質(zhì),使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)[1]。③其他因素:大量失血、休克引起顱內(nèi)低灌注,血黏度增高,紅細胞變形能力下降,聚集性增強,血小板被激活,黏性增高,血液流變學發(fā)生改變,血液中的纖維蛋白原濃度增高。
3.2 醫(yī)源性因素 ①腦挫裂傷伴硬膜下血腫行去除大骨瓣減壓后,硬腦膜不縫合或減張縫合不嚴密,使術后皮瓣血液流入顱內(nèi),導致腦血管痙攣。②術中腦組織過度牽拉暴露,未加用濕棉片保護,使腦表面干燥。③術后病情變化時,僅考慮可能為腦水腫或顱內(nèi)遲發(fā)性血腫,未復查CT,造成誤診而延誤病情。
3.3 預防及治療 ①對重度顱腦損傷,在病情變化時隨時復查CT;采用彌散加權成像等新技術有助于早期診斷。②確認為大面積腦梗死后,72 h內(nèi)應每12 h復查頭顱CT,及時發(fā)現(xiàn)腦腫脹。③盡早行氣管切開、腸內(nèi)營養(yǎng)、亞低溫、努力維持水電解質(zhì)平衡等對癥綜合治療。④盡早行高壓氧治療,因腦梗死后存在供血區(qū)缺血、缺氧直至組織壞死的過程,且缺氧常使梗死灶擴大。⑤去除大骨瓣減壓。大面積腦梗死后的腦腫脹是必然的,且是致命的。⑥超選擇性血管溶栓介入治療可能更為積極。⑦術后進行顱內(nèi)壓 (ICP) 監(jiān)護。準確了解ICP情況,可為早期發(fā)現(xiàn)、明確病因提供可靠依據(jù),從而對病情作出正確的判斷。
【參考文獻】
[1] BALDWIN M E, MACDONALD R L, HUO D, et al. Early vasospasm on admission angiography in patients with
作者:張耀范, 尹建章, 李火平
作者單位:崇明縣堡鎮(zhèn)人民醫(yī)院神經(jīng)外科, 上海 202157