牙周健康指數(shù)與胰島素抵抗的相關(guān)性探討

        2型糖尿病lT2DM)主要是由胰島素抵抗和/或β細(xì)胞功能缺陷引起的,占糖尿病發(fā)病率的90%以上。 胰島素抵抗是T2DM發(fā)生的一個(gè)重要環(huán)節(jié),胰島素受體前、受體及受體后水平缺陷,包括功能及結(jié)構(gòu)的異常,均可導(dǎo)致胰島素抵抗。牙周病與2型糖尿病關(guān)系密切,可相互促進(jìn),對(duì)于患有牙周病的糖尿病患者,牙周治療可以降低糖化血紅蛋自的水平,但其內(nèi)在機(jī)制目前尚無(wú)定論D,釗。本文采用隨機(jī)分組、對(duì)照研究的方法,對(duì)以例T2DM伴牙周炎患者,通過(guò)牙周非手術(shù)治療對(duì)患者的牙周組織炎癥進(jìn)行控制,于牙周基礎(chǔ)治療前、治療后1、3、6、12月分別檢測(cè)反映牙周病狀況和糖尿病狀況的指標(biāo),并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù),旨在從臨床角度探討牙周基礎(chǔ)治療對(duì)伴牙周炎2型糖尿病患者的胰島素抵抗的影響及其影響機(jī)制。

        材料和方法 L病例選擇自⒛07年12月至⒛11年3月,從我院內(nèi)分泌科門診就診的伴有牙周病的T2DM患者中,選擇符合條件的患者⒛例。入選條件:余留牙數(shù)16顆以上、全牙超過(guò)6個(gè)位點(diǎn)齦溝出血指數(shù)6BI>2、探診深度eD>4mm、牙周附著水平DMmm、Ⅹ線示多位點(diǎn)牙槽骨吸收超過(guò)根長(zhǎng)1/3、半年內(nèi)末接受任何牙周治療、確診為2型糖尿病1年以上、血糖水平超過(guò)正常范圍、無(wú)其他嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病。

        2方法
        21將⒛例伴有牙周病的T2DM患者隨機(jī)分成兩組。實(shí)驗(yàn)組:13例,男5例,女8例,平均年齡532歲,糖尿病病程06±0,D年;對(duì)照組:11例,男5例,女6例,平均年齡55.3歲,糖尿病病程(2.4-0.3)年。各組患者性別、年齡、病程、BMI指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 2.2實(shí)驗(yàn)組,在進(jìn)行糖尿病規(guī)范化治療的同時(shí)進(jìn)行牙周非手術(shù)治療;對(duì)照組只進(jìn)行糖尿病規(guī)范化治療,不予以牙lnLl病治療。牙周治療前口服抗生素控制感染,待炎癥消除后進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療;牙周非手術(shù)治療在⒛h內(nèi)完成,避免未治療部位對(duì)已治療部位的再次感染㈨;牙周基礎(chǔ)治療包括潔治術(shù)、齦下刮治術(shù)、根面平整術(shù)、殆治療,口腔衛(wèi)生宣教23牙周基礎(chǔ)治療前及治療后1、3、6、12記錄4個(gè)代表缺失者選0每個(gè)牙的6個(gè)位點(diǎn)(頰側(cè)近中、中央、遠(yuǎn)中及舌側(cè)近中、屮央、遠(yuǎn)中)齦溝出血指數(shù)6BD、牙周探診深度eD)、牙周附著水^FrAL),并檢測(cè)患者空腹血糖、空腹血漿胰島素。胰島素抵抗指數(shù)采用HOMA穩(wěn)態(tài)模型測(cè)定胰島素抵抗指數(shù)。 
        24檢查者校準(zhǔn):對(duì)參加此次研究的3名牙科醫(yī)生使用Kappa統(tǒng)計(jì)法進(jìn)行可靠度檢驗(yàn),標(biāo)準(zhǔn)一致性良好。 3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:應(yīng)用S"s190統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 兩組治療后sBI指標(biāo)的改變采用檢驗(yàn)、與HOMAR的相關(guān)性采用相關(guān)分析;其他指標(biāo)變化采用配對(duì)檢驗(yàn),并采用Pcarscln相關(guān)分析。牙周健康指標(biāo)與胰島素抵抗指數(shù)的關(guān)系采用多元線性逐步回歸分析。

        結(jié)果
        1牙周非手術(shù)治療前治療組與對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)的比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 牙周非手術(shù)治療后治療組與對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)比較,治療組各項(xiàng)牙周指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組,治療組空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)明顯低于對(duì)照組,但空腹血漿胰島素未見(jiàn)明顯改變2經(jīng)相關(guān)性分析,可見(jiàn)牙月指標(biāo)與HOMAR呈強(qiáng)相關(guān)BBI。通過(guò)多元線性逐步回歸分析顯示HOMAR與PDG=144、AL(b=1.539,P<0.05)呈正相關(guān)。牙周健康指數(shù)對(duì)胰島素抵抗指數(shù)的影響(表3、4)。

         討論
        2型糖尿病σ2DM)發(fā)病率高,其病理生理機(jī)制是在胰島素抵抗的作用下引起胰島素分泌功能進(jìn)行性受損所致。碉%的T2DM患者,經(jīng)過(guò)糖尿病的規(guī)范化治療后仍不能有效控制血糖,提示可能還有其他影響糖代謝的因素存在。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),牙周炎大鼠空腹血糖及空腹血漿胰島素水平均顯著高于健康大鼠,牙周炎可誘發(fā)大鼠產(chǎn)生嚴(yán)重的胰島素抵抗困。Taylclr等經(jīng)過(guò)研究證實(shí),患有嚴(yán)重牙周炎的糖尿病患者血糖控制較沒(méi)有或伴有輕度牙周炎的糖尿病患者差囿。目前已知,炎性細(xì)胞因子如IL誦,TNF_α等,可引起胰島素抵抗(IR)和胰島β細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能障礙,牙周炎產(chǎn)生的炎性細(xì)胞因子可能是導(dǎo)致胰島素抵抗的原因之一B9剛。

        近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),牙周基礎(chǔ)治療可降低T2DM患者IL咱,TNF-α,CRP水平,并使脂聯(lián)素水平略有增加凵。如果能有效消除牙周病的炎性環(huán)境,減少炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,促進(jìn)脂聯(lián)素的分泌,可使組織對(duì)胰島素的反應(yīng)恢復(fù)正常。 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,通過(guò)牙周基礎(chǔ)治療后,實(shí)驗(yàn)組牙周健康指數(shù)SBI、PD、AL明顯優(yōu)于對(duì)照組,且空腹血糖明顯低于對(duì)照組、胰島素抵抗指數(shù)低于對(duì)照組,經(jīng)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)牙周健康指數(shù)與T2DM伴牙周病患者IR顯著相關(guān)。但空腹血漿胰島素?zé)o統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,可能與牙周感染控制以后,患者對(duì)胰島素的敏感性增加有關(guān)。 
        本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了牙周健康指數(shù)與胰島素抵抗密切相關(guān),通過(guò)對(duì)T2DM伴牙周炎患者進(jìn)行牙周治療,改善牙周健康指數(shù),可以對(duì)胰島素抵抗進(jìn)行干預(yù),恢復(fù)患者對(duì)胰島素的敏感性,減少患者因控制血糖所需的胰島素的使用量,防止糖尿病的發(fā)展和惡化,減少并發(fā)癥的發(fā)生參考文獻(xiàn) 陸再英,鐘南山. 內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.644-665.
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