急性心肌梗死患者出現(xiàn)高血糖80例臨床觀察

［摘要］ 目的 觀察急性心肌梗死患者高血糖現(xiàn)象。方法 對(duì)發(fā)病前無(wú)糖尿病病史的80例急性心肌梗死患者，發(fā)病后出現(xiàn)的血糖增高現(xiàn)象進(jìn)行臨床觀察和分析。結(jié)果 對(duì)此類病人未用降糖藥物治療，但隨著病情好轉(zhuǎn)，血糖于10天內(nèi)降至正常。結(jié)論 血糖增高現(xiàn)象為急性心肌梗死的應(yīng)激反應(yīng)。

　　［關(guān)鍵詞］ 急性心肌梗死；高血糖癥

　　 Acute myocardial infarction complicated by hyperglycemia in 80 cases

　?。跘bstract］ ob[x]jective To observe the patients with acute myocardial infarction （AMI） complicated by hyperglycemia.Methods 80 cases of AMI without diabetes history were observed，blood glucose level was elevated in those patients after AMI occurred.Result Lowering blood glucose agents were not administered in the patients，10 days later，with AMI improved，blood glucose level deceased to normal.Conclusion Hyperglycemia is a stress reaction of the AMI.

 

　?。跭ey words］ acute myocardial infarction;hyperglycemia

 

　　我院自2000～2005年，共收治急性心肌梗死患者600余例，出現(xiàn)高血糖150例，其中64例有明確的糖尿病史，6例梗死前無(wú)糖尿病史，但梗死后血糖增高持續(xù)至出院時(shí)仍高于正常水平，80例梗死前無(wú)糖尿病史，且隨病情好轉(zhuǎn)10天內(nèi)未做特殊治療血糖亦恢復(fù)正常。本文觀察分析該80例患者，旨在探討其血糖增高現(xiàn)象是否為急性心肌梗死的應(yīng)激反應(yīng)。

　　1 臨床資料

 

　　1.1 一般資料 本組80例患者中，男58例，女22例，年齡32～80歲，平均56歲。80例患者急性心肌梗死診斷明確，即典型的臨床表現(xiàn)、血清心肌酶升高、典型的心電圖特征性變化和符合心肌梗死的心電圖衍變規(guī)律。以上3項(xiàng)中至少有2項(xiàng)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中下壁心肌梗死27例，前間壁心肌梗死30例，廣泛前壁心肌梗死12例，下壁合并正后壁梗死3例，正后壁梗死2例，非Q波梗死4例，右室梗死2例。急性心肌梗死并發(fā)心律失常者38例，并發(fā)心力衰竭者5例，并發(fā)心源性休克者2例。

　　1.2 血糖變化情況 80例患者發(fā)病后24h內(nèi)空腹血糖均在正常范圍之內(nèi)，即3．9～6．1mmol/L，但24～72h后血糖濃度則升高為6．5～18mmol/L，均未用特殊降糖藥物治療10天內(nèi)血糖降至正常。

　　2 討論

 

　　2.1 急性心肌梗死后發(fā)生高血糖的機(jī)制 急性心肌梗死患者中部分病人發(fā)病后出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象，隨病情緩解于發(fā)病后10天內(nèi)血糖恢復(fù)正常范圍，未用特殊降糖藥物治療，且血糖很少超過(guò)18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的機(jī)制可能為［1］：患者應(yīng)激性交感神經(jīng)興奮使血糖升高，而應(yīng)激性血糖升高要經(jīng)過(guò)體內(nèi)的調(diào)節(jié)過(guò)程，故需要一定時(shí)間，即所謂急性心肌梗死后24h內(nèi)血糖無(wú)明顯變化，而24～72h后血糖升高的時(shí)間調(diào)節(jié)過(guò)程。其調(diào)節(jié)方式為［2］：交感神經(jīng)興奮而致血中的腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素濃度升高，促進(jìn)了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加，從而抑制了胰島素的分泌，導(dǎo)致血糖增高。此一過(guò)性應(yīng)激性血糖增高，隨病情的緩解和應(yīng)激的解除及交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)平衡的恢復(fù)，血中胰島素的分泌恢復(fù)正常狀態(tài)，患者血糖亦恢復(fù)至正常范圍。另外，急性心肌梗死患者均處于應(yīng)激狀態(tài)或交感神經(jīng)興奮狀態(tài)，部分人血糖升高，機(jī)制亦可能在于：該部分人為交感神經(jīng)興奮敏感型或平素就有植物神經(jīng)功能失調(diào)，交感神經(jīng)興奮占優(yōu)勢(shì)，加之應(yīng)激使反應(yīng)加劇，或病情較重而致交感神經(jīng)反應(yīng)劇烈。總之，應(yīng)激性血糖增高與患者的個(gè)體差異有關(guān)。

　　 2.2 高血糖反應(yīng)對(duì)急性梗死的心肌有保護(hù)作用 冠狀動(dòng)脈閉塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌攝取葡萄糖的能力增加，血糖增高給缺氧的心肌提供了能量，抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧，防止或減少梗死面積的擴(kuò)大。血糖增高還可以提高血漿滲透壓，增加心肌收縮力，減少心律失常的發(fā)生率。因而急性心肌梗死時(shí)出現(xiàn)的高血糖現(xiàn)象并不可怕，但應(yīng)警惕其引起高血糖的原因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，交感神經(jīng)興奮易造成梗死面積的擴(kuò)大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：交感神經(jīng)興奮可分泌大量的兒茶酚胺，而大量?jī)翰璺影房芍苯邮剐募乃?，同時(shí)大量?jī)翰璺影愤€可導(dǎo)致心肌電位不穩(wěn)而致心律失常。故急性心肌梗死時(shí)如無(wú)特殊禁忌應(yīng)考慮加用β受體阻滯劑以減少交感神經(jīng)興奮性，對(duì)反應(yīng)性血糖升高亦有好處。

　　2.3 急性心肌梗死致高血糖的治療 對(duì)急性心肌梗死的反應(yīng)性血糖增高，據(jù)我院統(tǒng)計(jì)高不超過(guò)20mmol/L，故對(duì)于反應(yīng)性血糖增高則慎用、不用或不宜較大劑量應(yīng)用降糖藥物，以免血糖從較高水平降到較低水平而誘發(fā)心絞痛，待交感神經(jīng)興奮性降低后血糖自然恢復(fù)。對(duì)于急性心肌梗死的治療仍應(yīng)用葡萄糖、胰島素及鉀鎂極化液。其中葡萄糖可增加心肌能量的供給，提高心肌收縮力，而胰島素除有促進(jìn)糖進(jìn)入細(xì)胞以外，還可以對(duì)抗交感神經(jīng)興奮致血兒茶酚胺增多所帶來(lái)的血糖增高及心律失常等。鉀鎂離子則促進(jìn)細(xì)胞恢復(fù)極化狀態(tài)。

　　總之，對(duì)于急性心肌梗死的反應(yīng)性血糖增高現(xiàn)象一般不需藥物處理，或可給予心理治療（如：松弛療法、音樂(lè)療法、支持療法等），但對(duì)于外源性輸入的糖則應(yīng)用胰島素進(jìn)行中和。

　?。蹍⒖嘉墨I(xiàn)］

 

　　1 戴瑞鴻.心肌梗死.上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，1987，37.

 

　　2 王效道，徐斌.心身醫(yī)學(xué).北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，1990，97-102.