維持性血液透析患者并發(fā)意識障礙原因分析

　　作者：張進,劉文合,邢永紅　　作者單位：吉林白城，63850部隊521醫(yī)院

　　維持性血液透析是慢性腎功能衰竭病人賴以生存的主要手段之一。無論在透析治療中，還是在透析間期，一旦發(fā)生意識障礙，都會不同程度的影響病人的長期存活和生活質量，給患者本人、社會及其家庭帶來打擊和負擔。因此，能及時、正確地處理意識障礙具有重要意義。現(xiàn)結合文獻，對維持性血液透析患者常發(fā)生意識障礙的原因分析如下。
　　1 資料與方法
　　1.1 臨床資料 收集2000年12月—2007年12月我院血液凈化中心收治的慢性腎功能衰竭維持性血液透析病人93例，其中男48例，女45例;年齡l6～83歲;原發(fā)?。郝阅I小球腎炎45例，良性小動脈性腎硬化21例，糖尿病腎病12例，慢性間質性腎炎9例，狼瘡性腎病3例，多囊腎2例，急進性腎小球腎炎1例。共行透析7182次。
　　1.2 透析條件 采用瑞典產(chǎn)Gambro 95S或200透析機，透析器為Fres enius聚風膜F6;碳酸氫鹽透析液;血管通路為動-靜脈內瘺、直接穿刺或中心靜脈留置導管;透析血流量為150～250ml/min;透析時間2～4.5h;采用全身肝素化抗凝：有出血傾向者用低分子肝素4100～5000IU一次性注入或無肝素透析;超濾量每次0～6.5kg，透析頻率每2周1次～每周3次。
　　1.3 意識障礙判斷標準 嗜睡：意識障礙的早期表現(xiàn)，喚醒后定向力基本完整，能配合檢查;昏睡：處于較深睡眠狀態(tài)，較重的疼痛或語言刺激方可喚醒，模糊地做答，旋即熟睡;昏迷：意識喪失，對刺激無應答反應，不能被喚醒。
　　2 結果

　　7182次血液透析中，共發(fā)生意識障礙135例次。其導致原因中低血壓(低于90/60mmHg)62例次，占45.9%;尿毒癥腦病36次， 占26.7%;腦血管意外19例次，占14.1%; 失衡綜合征6例，占4.4%;低血糖(小于2.8mmol/L) 6例次，占4.4%;Wernicke腦病4例次，占3.0%;藥物性腦病2例次，占1.5%。
　　3 討論

　　3.1 低血壓 在血液透析并發(fā)癥中，低血壓的發(fā)生率為10%～30%[1、2]，多在透析過程中的后1h左右，意識喪失大多為一過性。其發(fā)生機制很多，其中重要的是循環(huán)血量不足、除水量過多或速度過快，使超濾率大于液體從周圍組織間隙到血管腔的快速再充盈率，使循環(huán)血容量急劇下降，產(chǎn)生低血壓。另外，患者在透析中由于清除肝素、肌酐等溶質，血漿滲透壓迅速下降，驅使水分移向組織間液或細胞內，有效血容量減少，導致血壓下降。還有醋酸鹽的毒性作用、植物神經(jīng)功能紊亂、透析膜的生物相容性等都對血壓有影響。
　　3.2 尿毒癥腦病 我院地處邊遠農(nóng)村，受經(jīng)濟條件限制，部分患者不能規(guī)律透析。該部分病人中，兩次透析間隔1～2周，甚至更長時間。血肌酐基本保持在1000μmolL以上，直到尿毒癥癥狀明顯時才進行下一次透析，因此容易導致尿毒癥腦病。尿毒癥腦病的診斷須排除腦血管疾病，并與神經(jīng)、精神癥狀相區(qū)別。雖然尿毒癥腦病的病因和發(fā)病機制目前還不完全確定，但經(jīng)充分透析治療，尿毒癥腦病的嚴重臨床癥狀及并發(fā)癥都可于數(shù)天或數(shù)周內消除。
　　3.3 腦血管意外 隨著透析時間的延長，腦血管病發(fā)生率增加。本組病人均有高血壓，平均收縮壓170mmHg，舒張壓110mmHg，顯然高血壓及血管硬化是腦出血危險因素。尿毒癥病人普遍存在脂質代謝紊亂、凝血機制及血小板功能異常，加之肝素的使用，這些都是促使腦血管病發(fā)生的因素。促紅細胞生成素的應用，既有增加腦出血的危險[3]，也有增加腦梗死的危險[4]。慢性維持性血透病人，腦出血的發(fā)生率遠遠高于腦梗死的發(fā)生，且病死率高，對腦出血發(fā)生的相關因素應引起注意。
　　3.4 失衡綜合征 失衡綜合征是指在透析中后期或結束后不久發(fā)生的與透析有關的以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的綜合征，大多數(shù)在透析后12h，遲在24h內恢復。主要見于透析者，也見于前訴透析不規(guī)律、長期透析不充分的患者。產(chǎn)生的原因較復雜。但有關臨床資料和各項實驗室的研究結果說明，主要是由于透析時血中溶質比腦脊液中下降快，血腦之間產(chǎn)生滲透壓差，使水進入腦脊液產(chǎn)生腦水腫。此外，透析中缺氧，腦脊液中pH值下降，低血糖、低血鈉等也是失衡綜合征產(chǎn)生的原因。
　　3.5 低血糖 低血糖6例昏迷患者均為糖尿病腎病患者，此組患者以老年糖尿病腎病患者居多。糖尿病腎病的透析患者因植物神經(jīng)損害、尿毒癥、酸中毒或心腦血管并發(fā)癥等的影響，飲食不規(guī)律，導致熱量不足，糖原儲備差，易出現(xiàn)低血糖反應。糖尿病腎病患者腎功能較差、胰島素降解減少，無糖透析時易出現(xiàn)低血糖反應[5]，含糖透析但胰島素用量較大的患者仍易出現(xiàn)低血糖癥狀甚至昏迷。老年糖尿病患者克服低血糖的自衛(wèi)反應減弱，周圍組織對腎上腺的敏感性下降，交感神經(jīng)興奮性下降，故其表現(xiàn)以神經(jīng)性低血糖癥狀為主。
　　3.6 Wernicke腦病 Wernicke腦病是由維生素B1 (硫胺素)攝入或吸收不足所造成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，與長期只進食碳水化合物有關系。多見于長期酗酒、嚴重營養(yǎng)不良、長期血液透析的患者[6]。引起韋尼克腦病的原因，常見于維生素B1攝入過低和透析中丟失過多，或由于某種原因如感染或糖負荷使機體對維生素B1需求增加。另外，若伴有腫瘤、饑餓、偏食、獲得性免疫缺陷綜合征或重度營養(yǎng)不良等，也是導致維生素B1缺乏的危險因素[7]。Wernicke腦病診斷三要素包括：眼球麻痹、共濟失調和大腦功能紊亂。然而僅有1/3伴急性韋尼克腦病患者出現(xiàn)上述三大典型癥狀。應用維生素B1治療的療效，亦可作為韋尼克腦病診斷的重要佐證。對臨床醫(yī)生而言，當維持性血液透析患者出現(xiàn)不能解釋的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應考慮Wernicke腦病的診斷，及時通過非胃腸道途徑補充維生素B1及營養(yǎng)支持治療。
　　3.7 藥物性腦病 我院2例均為頭孢曲松所致,患者年齡在75歲以上。有報道指出，慢性腎衰竭并發(fā)抗生素腦病的發(fā)病機制可能是抗生素在血液中濃度過高,進入中樞之后，一定程度上抑制了中樞遞質氨基酸的合成和運輸以及抑制中樞神經(jīng)細胞Na+-K+-ATP酶，使靜息膜電位降低，導致精神異常、驚厥、昏迷等中樞毒性反應。頭孢曲松透過血腦屏障的能力較強，且血液透析對血藥濃度影響較小，加之患者年齡較大，血漿蛋白低，與蛋白結合的藥物減少，血漿游離藥物濃度及其活性代謝產(chǎn)物濃度增高。導致藥物清除半衰期延長，故容易發(fā)生藥物毒性反應。