以偏癱為主要表現(xiàn)的低血糖反應24例臨床分析

 1臨床資料
1.1一般資料 20例患者男10例，女14例，年齡58~83歲，平均73歲；23例有糖尿病病史，初治者15例，均給予降糖治療，服用優(yōu)降糖或消渴丸8例，同時服優(yōu)降糖和降糖錄2例，服格列吡嗪4例，同時服格列吡嗪和二甲雙胍4例，服格列齊特1例，皮下注射胰島素4例。1例無糖尿病史，飲酒后進食少發(fā)病。既往有高血壓史10例，腦梗死7例，遺有肢體治療障礙4例。
1.2臨床表現(xiàn) 發(fā)病時間＜12小時 17例，12~24小時 5例，＞24小時 2例。夜間睡眠發(fā)病22例，飲酒后發(fā)病1例，運動中發(fā) 病1例。表現(xiàn)為肢體癱瘓21例，原有肢體癱瘓加重者3例，其中，伴言語障礙7例，伴意識障礙2例，伴淺深感覺減退者2例。
21例病無典型心悸、大汗及無力等交感神經(jīng)興奮癥狀，3例有心悸、惡心、大汗癥狀。
1.3 輔助檢查:全部病例均行頭部CT檢查，結果陰性11例，腔隙性梗死6例，大腦半球梗死4例，小腦梗死2例，腦干梗死1例。其中：陳舊病灶11例，另2例為新鮮病灶，但非責任病灶。實驗室檢查發(fā)病時血糖均低于<3.0mmol/L其中0.91~2.5mmol/L11例，2.5~3.0mmo/l 9例。
2診療經(jīng)過及結果
所有病人化驗確診低血壓癥狀后，立刻滴給予50%葡萄糖60~120mL靜注及其它對癥治療，16例患者在3~15分鐘內(nèi)肌力恢復正常，2例原有癱瘓病人在15分鐘內(nèi)恢復把柄前水平。3例患者在15分鐘1小時恢復。2例在2小時恢復發(fā)病前水平，2例意識障礙均在15分鐘內(nèi)恢復清醒。其中有2例病人病情好轉后再次出現(xiàn)同側偏癱，急檢查血樣均<3.0mmol/L,給予50%葡萄糖60mL靜推后10%葡萄糖維持后未再復發(fā)。
3討論
維持正常腦功能必須有足夠的、持續(xù)的能量供應做保證，而且組織能量來源主要是葡萄糖的有氧氧化，所以當腦組織血流中斷，減少，血氧降低或血糖降低時均能造成腦功能障礙，引起偏癱。本組病例是由于低血糖引起的偏癱，低血糖癥狀 有較大的個體差異，主要表現(xiàn)為神經(jīng)過度興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能擾亂癥狀。
絕大多數(shù)有出汗、顫抖、心悸、無力、惡心及意識障礙等。本組病例交感神經(jīng)過度興奮癥狀不典型，考慮為年齡較大的糖尿病患者。由于并發(fā)植物神經(jīng)系統(tǒng)病變，使交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)不典型，而以大腦本球定位體征和意識障礙為主。其發(fā)病機制可能為：①低血糖引起反射性交感神經(jīng)興奮導致腦血管痙攣，引起腦供血不足，局部缺血，造成腦功能障礙，出現(xiàn)偏癱，昏迷等癥狀。②低血糖引起腦血管內(nèi)膜損傷，神經(jīng)系統(tǒng)不同區(qū)域對神經(jīng)損害反應不同，可能有選擇易損傷區(qū)，此區(qū)內(nèi)細胞血液供應存在差異，一旦失代倦，即出現(xiàn)相應癥狀及體癥。③老年人多有腦動脈硬化，腦血管局部狹窄，腦組織處于低湛灌注狀態(tài)，低血糖引起能量供應失代償，因而引起偏癱等局部定位癥狀。④長期高血糖導致微血管病變，神經(jīng)內(nèi)膜血管狹窄，管壁增厚，在出現(xiàn)應激時，更易發(fā)生腦損害。另外，本組病例夜間發(fā)病為主可能與 拮抗胰島素的內(nèi)分泌激素如糖皮質激素、胰高血糖素等在夜間分泌減少，且夜間胰島素抑制肝糖源轉化為葡萄糖的作用增強有關。
低血糖是糖尿病治療過程中常見的并發(fā)癥，口服磺脲類降糖藥和胰島素治療是引起低血糖常見的原因，特別是有些降糖藥半衰期長，在治療上必須靜推高糖后，持續(xù)靜滴5%~10%的葡萄糖維持24~48小時，以免再次發(fā)生低血糖。當病情穩(wěn)定后重新調(diào)整糖尿病的藥物治療方案。
低血糖引起神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征（或）意識障礙在臨床上較多見，特別容易誤診為缺血性腦血管病，所以在臨床上遇到此類病人時，應行頭顱CT檢查，當結果陰性或癥狀與病灶壞相符時，應考慮到腦系統(tǒng)以外的原因，詳細了解既往史和服藥情況，早期檢測血糖，糾正低血糖狀態(tài)，可使病情迅速改善，否則會延誤治療時，增加致殘率和病死率。
參考文獻
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