【摘要】 目的 探討無癥狀心肌缺血的臨床特點和發(fā)生規(guī)律。方法 對60例冠心病患者應(yīng)用24 h動態(tài)心電圖檢測。 結(jié)果 共檢出心肌缺血1 265陣次,無癥狀心肌缺血的發(fā)生顯著高于有癥狀心肌缺血,占85.5%;發(fā)作高峰在上午6:00～12:00,00:00～6:00少,但夜間缺血持續(xù)時間及ST段壓低幅度明顯重于白晝。 結(jié)論 無癥狀心肌缺血是冠心病常見的表現(xiàn)形式,應(yīng)和有癥狀心肌缺血同樣給予足夠重視。
【關(guān)鍵詞】 冠心病;心肌缺血;動態(tài)心電圖
Diagnostic value of the dynamic electrocardiogram in silent myocardial ischemia
GUO Ling,ZHONG Hong,ZHAO Xiaoqing
(People's Hospital of Pingxiang City,Pingxiang Jiangxi 337000,China)
【Abstract】 ob[x]jective To explore the clinical characteristic and occurrence rule of silent myocardial ischemia(SMI).Methods 24 hour dynamic electrocardiogram monitoring was performed in 60 cases of coronary heart disease(CHD).Results 1 265 times of myocardial ischemia was found.The frequency of occurrence of SMI(85.5%)was obviously higher than that of symptomatic ischemia.The frequency of SMI was highest between 6 am to 12 am,and it was lowest between 0 am to 6 am though it was more serious at night than that at daytime.Conclusion SMI is the most common manifestation in patients with CHD.It should be paid the attention as much as the symptomatic ischemia.
【Key words】 coronary heart disease;myocardial ischemia;dynamic electrocardiogram
無癥狀性心肌缺血(SMI)是指具有心肌缺血的客觀證據(jù)(經(jīng)心電圖、心臟超聲、核素心肌灌注掃描及冠狀動脈造影等檢查核實),而患者并無臨床癥狀(胸悶、氣短、心絞痛等)的一組綜合征。其發(fā)作隱匿,廣泛存在于各型冠心病(CAD)者,容易發(fā)生各類心臟事件[1]。發(fā)作時可以毫無癥狀,故對預(yù)后影響極大。因此了解其發(fā)生機制,并對其進行干預(yù)有重要的意義。本研究應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖(DCG)檢測CAD無癥狀性心肌缺血,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇江西省萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院心內(nèi)科2007年1月～2009年1月收治的CAD 60例,CAD診斷符合國際心臟病學(xué)會和WHO冠脈粥樣硬化性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。所有病例均經(jīng)冠狀動脈造影(CAG)證實或有典型心肌梗死和心絞痛表現(xiàn)而診斷入選;有可能影響ST段結(jié)果的病例不被錄選。60例中男性34例、女性26例,年齡46～78(平均59±10)歲。其中急性心肌梗死(AMI)恢復(fù)期10例、陳舊性心肌梗死(OMI)21例、穩(wěn)定型心絞痛15例、不穩(wěn)定型心絞痛14例,臨床無癥狀經(jīng)冠狀動脈造影(CAG)狹窄者3例。入選者均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 儀器及操作 采用國產(chǎn)長春時代數(shù)碼公司SD系列12導(dǎo)聯(lián)全息動態(tài)心電監(jiān)護系統(tǒng),進行24 h的12導(dǎo)聯(lián)同步記錄。囑患者作一定量負(fù)荷運動及詳細(xì)記錄生活日志(含休息、生活、運動及自覺癥狀等情況)。完成檢查后,經(jīng)分析軟件及人機對話方式處理,數(shù)據(jù)通過閃光卡導(dǎo)入工作站內(nèi),保存到光盤中后匯總分析。
1.2.2 Holter診斷心肌缺血性ST改變的標(biāo)準(zhǔn)及檢測指標(biāo) 心肌缺血診斷的判定:采用1999年ACC/AHA DCG工作指南的標(biāo)準(zhǔn)[3]:①基線的ST段在等電位線上,呈水平型或下斜型降低≥0.1 mV,在J點后0.08 s處測量;如果原先的ST段已降低,則要在已降低的基礎(chǔ)上ST段呈水平型或下斜型再降低≥0.1 mV,在J點后0.08 s處測量;②ST段明顯移位至少持續(xù)1 min;③兩次心肌缺血發(fā)作至少有5 min間隔。若有≥2次以上缺血事件發(fā)生,并和日志對照確定當(dāng)時無心絞痛癥狀,則定義為SMI事件陽性。記錄缺血總陣次(IN)、ST段移位分布、 ST段移位均值、ST段大移位、每陣缺血持續(xù)時間、每陣缺血發(fā)作的高心率(HMIT)和低心率(LMIT),并計算心肌缺血閾變異性(IV)=(HMIT-LMIT)/LMIT×.
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料用±s表示,計數(shù)資料用率表示。均數(shù)間比較采用t檢驗,兩變量間關(guān)系比較作相關(guān)分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 SMI的檢出情況
在60例中發(fā)生心肌缺血48例(80.0%)。24 h內(nèi)發(fā)生缺血性ST段下移共1 265陣次,SMI占1 082次(85.5%),平均ST段下移(0.16±0.07)mV;有癥狀心肌缺血占183次(14.5%),平均ST段下移(0.17±0.04)mV.SMI中心肌缺血性ST段下移發(fā)生于輕體力活動和腦力活動時848陣次(77.1%),發(fā)生于休息和睡眠狀態(tài)時290陣次(22.9%)。前者是后者的2.92倍。隨年齡增長,心肌缺血發(fā)生的比例也增高,以SMI更為明顯,24 h中46～52歲平均發(fā)生ST段下移為(6.6±2.3)陣次,大于63歲平均發(fā)生ST段下移為(18.4±8.2)陣次,兩組比較差異明顯(P<0.05)。
2.2 心肌缺血晝夜變化情況
SMI ST段下移1 082陣次,白天(6:00～18:00)779次,夜間303次,白天是夜間的2.57倍。發(fā)作高峰位于6:00～12:00,共556陣次(51.38%),隨后逐步遞減,12:00～18:00共241陣次(22.27%),18:00～ 24:00共157陣次(14.51%),夜間至凌晨6:00出現(xiàn)少128陣次(11.83%);ST段變化以6:00～18:00為界限,夜間心肌缺血時間較長,晝夜間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.3 心肌缺血與心率變化的關(guān)系
SMI發(fā)作檢出896陣次(82.81%),ST段壓低過程中伴有明顯心率上升,發(fā)作前平均心率為(74.2±6.5)次/min,發(fā)作時平均心率上升至(89.8±11.6)次/min,發(fā)作前和發(fā)作時心率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。該過程中有186陣次(17.19%)心率不變甚至下降,后者多發(fā)生于夜間。心率增快的高低與缺血的程度成正相關(guān),心率越快,ST段下移越明顯,誘發(fā)的心肌缺血越嚴(yán)重。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,ST段壓低程度與心率呈正相關(guān)(r=0.587,P<0.05)。
2.4 高和低心肌缺血閾比較
高心肌缺血閾高峰常出現(xiàn)在6:00～12:00時,該值與24 h內(nèi)高心率值幾乎吻合。低心肌缺血閾多發(fā)生在休息和輕微活動時,與24 h內(nèi)低心率值有一定時差。對個體來說,低心肌缺血閾并不是24 h低水平,高心肌缺血閾ST段壓低程度高于低心肌缺血閾(P<0.05)。
3 討論
DCG作為CAD的一種無創(chuàng)性檢查方法,對監(jiān)測患者日常生活中心肌缺血的有無及程度的輕重有其獨到之處,可動態(tài)觀察在不受限制的日?；顒又谐霈F(xiàn)的ST段移位,判斷在何種活動和多大強度下發(fā)生缺血。對有關(guān)缺血性ST段改變的機制,目前的看法是在心肌受到損傷后,其細(xì)胞膜表面極化程度降低,但又維持部分極化狀態(tài),待全部心肌復(fù)極完成之后,損傷心肌與正常心肌之間存在電位差,即在心肌復(fù)極后產(chǎn)生ST段偏移。
本組60例中共檢出1 265次心肌缺血發(fā)作,85.5%為SMI,說明在二級預(yù)防的CAD中,仍存在較多的心肌缺血發(fā)作,且又以無痛性為主。ST段下降是心肌缺血缺氧的結(jié)果,下降的水平反映心肌缺血的程度[4],說明心肌缺血并不取決于癥狀的有無。對已存在CAD者這種SMI常提示預(yù)后不良。老年人的SMI發(fā)作較多,可能與缺血發(fā)生時未達(dá)到痛閾,缺血程度或持續(xù)時間短,疼痛閾值較高,全身疼痛刺激感知缺陷或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷等有關(guān)。
SMI發(fā)作有明顯的晝夜規(guī)律,本研究結(jié)果表明心肌缺血與早已證實的AMI和心源性猝死存在相似的晝夜規(guī)律。心肌缺血性ST段下移發(fā)作陣次以白天輕體力和腦力勞動時為頻繁,與交感神經(jīng)張力增高,兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌增加,血小板聚集升高,纖溶活性下降,抗凝血酶水平降低等有關(guān)[5]。此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān),與此時間段心肌梗死的發(fā)病和CAD猝死的發(fā)生呈并行[6]。 本研究結(jié)果表明,夜間缺血性ST段下移持續(xù)時間延長,IV值增高,可能與夜間缺血發(fā)作與迷走神經(jīng)張力增高導(dǎo)致冠脈阻力增加、血流緩慢等有關(guān),因此夜間也有必要采取抗心肌缺血治療。
本研究結(jié)果中心率越快,誘發(fā)的心肌缺血越嚴(yán)重,ST段下移越明顯,說明心動過速是CAD的危險因素之一,與發(fā)病率及總的心血管病死亡率顯著相關(guān)。SMI常與心動過速、心肌收縮力增強,心肌張力增加耗氧量有關(guān);尚可導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂,引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷及功能喪失,導(dǎo)致動脈粥樣斑塊上纖維帽破裂,使斑塊內(nèi)血栓形成的物質(zhì)暴露于血流中,引起血小板在受損的血管內(nèi)膜表面粘附活化,使斑塊不穩(wěn)定,繼而出現(xiàn)斑塊破裂,血小板聚集,形成血栓,導(dǎo)致急性冠脈綜合征[7]。
當(dāng)冠脈供氧和心肌需氧間不平衡時,則可出現(xiàn)供血不足的臨床和心電圖表現(xiàn)。影響心肌耗氧量的因素很多,其中心率、平均動脈壓、心肌收縮時間是三個重要因素[8]。臨床上采用三數(shù)乘積的概念表示“心痛閾”。通常情況下平均動脈壓及心臟射血時間兩個參數(shù)的變化是很小的,這時發(fā)生心肌缺血可單用心率表示,即心肌缺血閾(MIT)。若MIT明顯增高而心肌缺血閾變異性減低均發(fā)生于輕體力活動和情緒激動時,提示交感神經(jīng)興奮致心肌耗氧量增加為缺血發(fā)作的重要機制[9]。心率增加縮短了心肌舒張充盈時間,導(dǎo)致冠脈血流灌注不足,進一步削弱了患者已經(jīng)受損的冠脈儲備量。相反MIT減低或心肌缺血閾變異性增高均發(fā)生于休息時,提示心肌缺血的發(fā)生與冠脈張力增加與副交感神經(jīng)張力異常等引起相對冠脈供血不足有關(guān)[10]。前者主張給β受體阻滯劑,后者主張給鈣離子拮抗劑或硝酸酯類藥。
本研究結(jié)果尚發(fā)現(xiàn),在某些患者同時具有相互交替的高心肌缺血閾和低心肌缺血閾,說明在同一病人中確實存在兼有心肌氧耗增加和冠脈張力增加誘發(fā)心肌缺血的因素[11]。檢測MIT對臨床防治CAD心肌缺血在不同時間給藥方面提供了客觀依據(jù)。
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