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減肥困難大多因瘦素抵抗 科學(xué)家找到藥物治療方法

文章來(lái)源：全球醫(yī)療器械網(wǎng)發(fā)布日期：2025-03-13瀏覽次數(shù)：0
核心提示：美國(guó)霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所的克里斯蒂娜·赫德巴克和同事發(fā)現(xiàn)了一種與瘦素抵抗有關(guān)的神經(jīng)機(jī)制，而且找到了在小鼠身上逆轉(zhuǎn)瘦素抵抗的方法。
目前全球有近10億人屬于肥胖人群，盡管肥胖是由基因、飲食和環(huán)境等復(fù)雜因素相互作用所致，但90%的肥胖病例都有一個(gè)共同之處，那就是瘦素抵抗。美國(guó)霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所的克里斯蒂娜·赫德巴克和同事發(fā)現(xiàn)了一種與瘦素抵抗有關(guān)的神經(jīng)機(jī)制，而且找到了在小鼠身上逆轉(zhuǎn)瘦素抵抗的方法。該研究報(bào)告發(fā)表在近期出版的《細(xì)胞代謝》雜志上。


在體型偏瘦的人身上，脂肪細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生瘦素，它能夠抑制食欲。但在大多數(shù)肥胖人群中，這種抑制食欲的信號(hào)不起作用。幾十年來(lái)，瘦素信號(hào)為何失效一直是個(gè)未解的謎團(tuán)。


數(shù)據(jù)表明，隨著體重增加，瘦素水平會(huì)持續(xù)上升，但大腦對(duì)瘦素的反應(yīng)會(huì)慢慢減弱。大多數(shù)肥胖患者體內(nèi)的瘦素水平其實(shí)都很高，只是瘦素信號(hào)的接收被阻斷了，大腦不知道體內(nèi)到底儲(chǔ)存了多少脂肪。


研究發(fā)現(xiàn)，在瘦素抵抗的小鼠中，蛋氨酸和亮氨酸這兩種必需氨基酸的水平會(huì)因瘦素而失調(diào)。它們都是一種名為mTOR的信號(hào)分子的激活劑，而瘦素敏感的小鼠則沒(méi)有出現(xiàn)這種失調(diào)情況。接下來(lái)，研究人員給小鼠測(cè)試了雷帕霉素（一種mTOR抑制劑）的效果。結(jié)果表明，喂食高脂肪飼料并接受雷帕霉素治療的肥胖小鼠體重下降。這意味著，雷帕霉素這種藥物恢復(fù)了飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠對(duì)瘦素的敏感性，從而使小鼠的脂肪減少，卻對(duì)肌肉的影響微乎其微。