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肺纖維化治療找到新思路

文章來源：健康報(bào)發(fā)布日期：2022-03-12瀏覽次數(shù)：128
近日，山東大學(xué)藥學(xué)院姜新義教授團(tuán)隊(duì)與山東大學(xué)齊魯醫(yī)院、山東第一醫(yī)科大學(xué)、山東中醫(yī)藥大學(xué)等單位合作，構(gòu)建了一種可吸入的mRNA納米遞送系統(tǒng)，通過促進(jìn)肺纖維化病灶中基質(zhì)降解和肺泡上皮重建，為肺纖維化疾病的治療提供了新思路。該研究成果已發(fā)表在《先進(jìn)材料》上。

  特發(fā)性肺纖維化（IPF）是一種進(jìn)行性且終致命的呼吸系統(tǒng)疾病。IPF患者的肺成纖維細(xì)胞異?；罨?、增殖，介導(dǎo)肺間質(zhì)基質(zhì)過度沉積，肺組織過度瘢痕化，使肺泡結(jié)構(gòu)遭到持續(xù)性破壞，終致使患者肺部氣體交換受損甚至肺功能喪失，從而導(dǎo)致呼吸衰竭引起死亡。目前，肺纖維化臨床的治療手段，除了肺移植術(shù)外，無論是藥物治療還是以肺康復(fù)訓(xùn)練為主的非藥物治療，都只能減緩肺纖維化進(jìn)展，不能逆轉(zhuǎn)肺纖維化病灶，因此迫切需要開發(fā)新型治療策略來修復(fù)纖維化病灶，提升患者肺功能。

  纖維化病灶中增加基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP13）可加速IPF細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）降解，恢復(fù)肺泡空間。姜新義團(tuán)隊(duì)通過雙重功能化修飾制備了共載基質(zhì)金屬蛋白酶13 mRNA（mMMP13）和角化細(xì)胞生長因子（KGF）的納米遞送系統(tǒng)。該系統(tǒng)在病灶部位響應(yīng)釋放外層KGF，促進(jìn)肺泡上皮細(xì)胞增殖；mMMP13重組核糖體蛋白復(fù)合物被攝取后，原位產(chǎn)生MMP13加速肺泡腔中細(xì)胞外基質(zhì)降解，促進(jìn)纖維化病灶修復(fù)。

  小動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，該系統(tǒng)可降低小鼠肺組織纖維化水平，協(xié)同恢復(fù)肺泡完整性，改善博萊霉素誘導(dǎo)的IPF小鼠模型肺功能。