慢性肺源性心臟病合并急性心肌梗死臨床特點分析

　　慢性肺源性心臟病(肺心病)和冠心病均為中老年人常見病，臨床上多見肺心病合并急性心肌梗死(AMI)的病例。由于肺心病基礎(chǔ)上發(fā)生的AMII床癥狀不典型，容易誤診、漏診，有文獻報道誤診率為8%-38%。我院2004年6月一2012年6月共收治AMI253例，其中44例系慢性肺心病基礎(chǔ)上發(fā)生的，與同期209例單純AMI患者進行回顧性對照分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。 　　

　　1資料與方法 　　

　　1.1對象將253例AMI中合并慢性肺心病的44例納人A組，單純AMI209例納人B組A組中男31例，女13例，年齡60一86歲;肺心病病程2一26年;發(fā)病至人院時間0.5h一5d}42例為院外發(fā)病而就診，2例為因肺心病住院而在住院期間發(fā)生AMI,40例A11Z1發(fā)生于慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病急性加重期。 　　

　　B組中男153例，女56例，年齡60一84歲;發(fā)病至入院時間0.5h一4d。慢性肺心病診斷依據(jù)1980年第三次全國肺心病專業(yè)會議診斷標準z},AvII診斷依據(jù)2007年全球心肌梗死統(tǒng)一定義3-,.A組有8例經(jīng)冠狀動脈(冠脈)造影確診AMI,B組有183例經(jīng)冠脈造影確診AM1,2組性別、年齡構(gòu)成比及發(fā)病至人院時間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。 　　

　　1.2為一法分%!1對2組的臨床表現(xiàn)、心律失常發(fā)生情況及治療轉(zhuǎn)歸進行對比分析，并分析A組的誤漏診情況。 　　

　　1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示，采用廠檢驗，以。=0.05為檢驗水準、

　　2結(jié)果
　　2.1臨床表現(xiàn)A組胸痛發(fā)生率顯著低于B組(P<0.01);急性左心哀竭、心源J吐體克、呼吸困難加重發(fā)生率高丁Il組(P<0.05)。見表1、

　　2.2冠脈造影結(jié)果A組中8例行冠脈造影，罪犯血管為前降支6例,右冠2例。B組中183影,罪犯血管為前降支103例,右冠⒛例　　
　　2.3心律失常發(fā)生情況A組發(fā)生心律失常5例(79.5%),B組128例(61.2%),2組比較差異有統(tǒng)計學意義(x2=5.31,P=0.023)。A組竇性心動過速、房性心律失常、右束支阻滯發(fā)生率高于B組(P(0.O5)。見表2。 　　

　　2.4誤漏診情況A組在發(fā)病48h內(nèi)確診~3O例(68.2%),14例就診后延誤了AMI診斷,誤診、漏診率為31.8%。8例因咳嗽、心悸復(fù)發(fā)加重人院,4例伴明顯喘息。8例查體聞及肺部濕噦音,4例聞及干鳴音,6例有體循環(huán)淤血表現(xiàn),5例Ⅹ線胸片見雙肺斑片影。 　　

結(jié)合COPD、肺病病史,人院診斷考慮CoPD急性加重期,予抗感染、平喘、強心、利尿治療。1例因受涼后上呼吸道感染,出現(xiàn)心悸、氣短加重,人院時`b電圖示竇性心動過速、廣泛ST-T改變,誤診為病毒性`心肌炎,予營養(yǎng)丿心肌、抗病毒治療。1例因心悸、胸悶入院,人院時心電圖檢查示心房顫動、頻發(fā)室性早搏,診斷為心律失常原閃待查,予控制丿心律失常處理。4例表現(xiàn)為夜問不能平臥、夜問陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、水腫,人院時血壓高,Ⅹ線胸片示心臟增大伴肺淤血表現(xiàn),診斷為肺心病并急性左心衰竭,予強心、利尿、控制血壓治療。 　　

以上患者治療效果欠佳,經(jīng)動態(tài)監(jiān)測心電圖、心肌酶學、心肌鈣蛋白,根據(jù)⒛07年全球心肌梗死統(tǒng)一定義,診斷AM1明確。 　　

　　2.5治療轉(zhuǎn)歸A組死亡14例,病死率31,8%,其中12例是誤診、漏診病例,占s~b^.7%;B組死亡夕例,病死率15,3%cA組病死率顯著高于B組(x2=6.67,P<0.01)。 　　

　　3討論
　　3.1肺心病合并AMI的發(fā)病機制據(jù)趙彥芬和阮英[4]報道,約乃%肺心病伴發(fā)冠心病。COPD的急性加重可能是AMI發(fā)病的危險因素。 　　

　　肺心病合并AMI的發(fā)生機制:①肺心病患者常存在長期吸煙、高血壓病、糖尿病等冠丿心病易患因素;②肺心病患者長期慢性缺氧致血小板聚集黏附、紅細胞增多,致血液高凝狀態(tài),冠脈容易形成血栓;③肺心病患者缺氧可損害血管內(nèi)皮及誘發(fā)冠脈痙攣;④肺心病患者反復(fù)感染,炎性細胞釋放氧自由基并介導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng),損傷冠脈;⑤肺心病患者易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、心衰、心律失常等,誘發(fā)AMI;⑥肺心病因呼吸困難導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,引起冠脈痙攣。 　　

　　3.2肺心病合并AMI的誘因本研究發(fā)現(xiàn)肺心病合并AMI多發(fā)生于慢性肺心病的急性加重期。有研究提示,COPD患者在呼吸系統(tǒng)感染后l~2周內(nèi),發(fā)生急性冠脈綜合征的風險增加2~3倍。 　　
　　感染可迅速加重冠脈的炎癥,誘發(fā)冠脈斑塊不穩(wěn)定及破裂,從而發(fā)生AMI[7]。慢眭肺心病急性加重期患者多合并呼吸衰竭,機體處于缺氧狀態(tài),AMI發(fā)生率較緩解期高,尤其是重度缺氧時心肌細胞受損明顯,因此更易發(fā)生AMI。 　　

　?、?肺心病合并AMI的特點 　　

　　3.3.1并發(fā)癥發(fā)生率高:本研究提示,肺心病合并AMI時胸痛發(fā)生率顯著低于單純AMI組,而多以急性左心衰、心源性休克等AMI的嚴重并發(fā)癥為表現(xiàn)。分析原因,刂能與肺心病患者長期缺氧及二氧化碳潴留影響腦細胞功能,對疼痛刺激敏感性下降有關(guān)。而肺心病患者長期低氧、高碳酸血癥、感染時細菌毒素對心肌的作用,以及利尿劑所致電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等因素均可影響左心功能,因此伴發(fā)AlII時更容易發(fā)生急性左心衰、心源性休克。本組轉(zhuǎn)歸也提示,肺`b病合并AMI病死率明顯高于單純AMI,考慮與AMI的誤診、漏診以及患者病情復(fù)雜及嚴熏程度有關(guān)。 　　

　　3.3.2心律失常發(fā)生率高:肺心病伴AMII發(fā)生心律失常以竇性心動過速、房性心律失常、有束支阻滯常見,而單純AMI`b律失常以室性丿心律失常常見,提示肺心病伴ΛMI時心律失常仍具有肺心病的特點。據(jù)報道,對肺心病伴發(fā)AllII行冠脈造影結(jié)果提示犯罪血管以左前降支多,其次為右冠,回旋支少,與本研究結(jié)果一致。肺`心病患者受本身肺心病改變、缺氧、電解質(zhì)紊骨J、強丿心劑等影響,心電圖較復(fù)雜,單純依靠心電圖做出AMI的診斷比較困難。但通過觀察心電圖動態(tài)變化也可能發(fā)現(xiàn)有意義征象,如原有S⒎T改變者,病情加重后原sT-T改變恢復(fù)正常,可能提示AMI的發(fā)生。有研究表明,在I、aⅤI,及Ⅴ4、Ⅴ6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相對恒定的缺血型S⒎T改變,對慢性肺`心病合并冠心病有診斷意義。 　　

　　3.4誤漏診原因當肺心病合并AMI時,容易誤診、漏診。本研究狃例慢性肺心病合并A啞患者中,I4例誤診、漏診。分析漏診、誤診原因:①臨床癥狀不典型:
　　多數(shù)發(fā)生在肺心病基礎(chǔ)上的AMII患者無典型胸痛,而表現(xiàn)為呼吸困難加重,當出現(xiàn)這些AMII的癥狀時醫(yī)生先入為主誤認為肺心病及肺部疾病加章的表現(xiàn),忽視了此類患者容易發(fā)生AM1的可能c②b電圖變化復(fù)雜而不易識別:肺心病可能表現(xiàn)為酷似心肌梗死圖形,可能囚心肌缺氧表現(xiàn)為STT改變,如果臨床醫(yī)生和心電圖室醫(yī)生缺乏診斷經(jīng)驗,難以確定是否發(fā)生了AMI。 　　

3.5診治體會慢性肺`b病患者尤其是急性加重期的患者出現(xiàn)以下情況時需考慮伴發(fā)AMI:①胸痛且含服硝酸甘油效果差;②無明顯誘因出現(xiàn)急性左心衰竭、心源性休克;③不明原因上腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀,經(jīng)對癥處理效果差;④無明顯誘囚出現(xiàn)持續(xù)呼吸困難,經(jīng)對癥處理效呆差;⑤無明顯誘因出現(xiàn)嚴重心律失常;⑥心臟彩超檢查示局部室壁運動減弱或消失;⑦電圖示可定位的STT改變,動態(tài)變化符合AMI演變特點;⑧`心肌酶、肌鈣蛋白增高。 　　

　　Stefan等"對6290例AMI住院患者進行研究發(fā)現(xiàn),約17%的患者有COPD病史,其病死率明顯較無COPD病史者高,但相關(guān)研究較少。故在臨床工作中當肺心病患者有高血壓、糖尿病、高脂血癥、老年、男性、吸煙史等多種冠心病危險因素,且出現(xiàn)上述情況時需警惕AMI。應(yīng)動態(tài)監(jiān)測心電圖、心肌酶學和心肌鈣蛋白變化,有條件者行冠脈造影⊙一旦確診AMI,及早給予有效治療,以降低病死率。 　　

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