顱腦損傷后抗利尿激素分泌異常綜合征20例臨床分析

　作者：方蓉 姜啟周
　　【關(guān)鍵詞】 顱腦損傷 抗利尿激素分泌異常綜合征

　　顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥時(shí)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)較腦鹽耗綜合征(CSWS)少見。為進(jìn)一步提高對本病的認(rèn)識(shí)，作者收集本院2005年1月至2006年10月20例病人，并結(jié)合文獻(xiàn)，就SIADH的病因、發(fā)病機(jī)制、診斷、鑒別診斷及治療分析如下。
　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料 本組20例病人中男12例，女8例;年齡18～72歲，平均45歲。均為顱腦損傷病人，其中硬膜下血腫8例、彌漫性軸索損傷1例、腦內(nèi)血腫6例、硬膜下血腫伴腦挫傷5例。本組病人格拉斯哥昏迷(GCS)評分8～14分。
　　1.2 臨床表現(xiàn) 本組病人手術(shù)治療7例、保守治療13例。在入院后或手術(shù)后均按正常生理需要量靜脈補(bǔ)充電解質(zhì)，同時(shí)予抗感染、脫水、止血等常規(guī)治療。病人均在用藥后5～10d出現(xiàn)低鈉血癥。表現(xiàn)為精神萎靡、神志淡漠、嗜睡甚至昏迷。其中出現(xiàn)腹脹、抽搐各1例。實(shí)驗(yàn)室檢查表現(xiàn)為低鈉血癥，即血清鈉<130mmol/L;并有尿鈉>80mmol/24h;血漿滲透壓<270mmol/L，尿滲透壓高于血漿滲透壓及血漿精氨酸加壓素(AVP)>1.5ng/L。
　　1.3 治療方法 輕者限制水分,同時(shí)給予促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)治療,此外還應(yīng)治療原發(fā)病和病因，病情嚴(yán)重者血清鈉<120mmol/L有意識(shí)發(fā)生改變者,除上述治療外可適當(dāng)給予高張鹽溶液(3%～5%),必要時(shí)可使用利尿或脫水劑,呋塞米1mg/(kg.d),治療過程中每日嚴(yán)密監(jiān)測血鈉、尿鈉及24h尿量。
　　2 結(jié)果

　　2例死于急性腦腫脹，其余低鈉血癥均糾正。
　　3 討論

　　顱腦損傷后不僅需要治療顱腦損傷的原發(fā)病灶，還需注意低鈉血癥的發(fā)生。有研究[1]證實(shí)，顱腦損傷導(dǎo)致抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)和腦鹽耗綜合征(CSWS)是引起低鈉血癥主要原因。雖然在臨床上CSWS比SIADH發(fā)生率高[2]，但還是要警惕SIADH的發(fā)生。根據(jù)本組情況，并結(jié)合文獻(xiàn)對SIADH進(jìn)行討論。(1)發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷使?jié)B透壓調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，致使抗利尿激素(ADH)分泌增多，腎小管對鈉的重吸收增加，細(xì)胞外容量增加，引起稀釋性低鈉血癥。由于細(xì)胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，腎小管對鈉的重吸收少，尿中排鈉增多，更加重了細(xì)胞外液的低鈉引起的。[3](2)診斷：①在原發(fā)病治療過程中，病人出現(xiàn)精神異常和意識(shí)改變，如煩躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷，部分病人表現(xiàn)為腹瀉、腹脹、嘔吐、抽搐，甚至死亡。本組病人的癥狀就是精神萎靡、嗜睡甚至昏迷。故發(fā)生以上情況需警惕。②在攝入或補(bǔ)給正常的情況下，出現(xiàn)低血鈉，血清鈉<130mmol/L;高尿鈉，尿鈉>80mmol/24h;血漿滲透壓<270mmol/L，尿滲透壓高于血漿滲透壓。AVP>1.5ng/L。本組病人在攝入及補(bǔ)給正常生理需要量時(shí)，實(shí)驗(yàn)室檢查所提供的數(shù)據(jù)恰好與上述情況一致。③嚴(yán)格限水后血鈉明顯升高。④腎及腎上腺功能基本正常。(3)鑒別診斷：SIADH需與CSWS鑒別，SIADH是由于抗利尿激素分泌增多，使水潴留而發(fā)生的低鈉血癥與細(xì)胞外液容積增大，液體增多。它與CSWS相同之處在于兩者均有尿排鈉增多與低鈉血癥，常并發(fā)于顱內(nèi)疾病;所不同的是CSWS尿排鈉增多，同時(shí)排水也增多，有細(xì)胞外液容量減少，出現(xiàn)脫水征，體重下降，中心脈壓下降，血容量減少，血滲透壓、血球壓積、血尿素氮均增高。CSWS早期心鈉素與抗利尿激素均增高，后期則心鈉素增高而抗利尿激素下降。Ogawasara等[4]提出體重和中心靜脈壓監(jiān)測相結(jié)合的方法，是快速區(qū)分CSWS與SIADH的一種簡單而有效的手段。而這種有效手段在本組病人中得到較好的證實(shí)。本組病人中心靜脈壓均未下降，故能快速與CSWS鑒別。(4)治療：SIADH的治療以限制水分為首要原則,同時(shí)給予促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)治療,此外還應(yīng)治療原發(fā)病和病因,因SIADH所致的低鈉血癥并不代表體內(nèi)真正缺鈉,因此SIADH病人補(bǔ)鈉宜慎重,病情嚴(yán)重者血清鈉<120mmol/L有意識(shí)發(fā)生改變者,可給予高張鹽溶液(3%～5%),注意防止腦水腫的發(fā)生,但血清鈉不宜過快升高>130mmol/L,宜將血漿滲透壓降低<260mmol/L,在治療中應(yīng)注意血鈉提高過快，可引起腦橋中央髓鞘溶解甚至死亡[5]。必要時(shí)可使用利尿或脫水劑,呋塞米1mg/(kg.d),治療過程中每日嚴(yán)密監(jiān)測血鈉、尿鈉及24h尿量。
　　【參考文獻(xiàn)】
　　1 Cole C D，Gottfried O N,Liu J K.Hyponatremiatic in the neurosujrgical paitent：diagnosis and management.Neumsurg Fo cus,2004，16(4)：9～11.

　　2 Carrascosa AJ，Salcedo E，Callego ME，et al.Hyponatremia in the postop—erative period after a neurosurgical tumor condition.Rev Esp Anestesiol Reanim，1999，46(1)：40～44.

　　3 陳復(fù)仁.顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥的概念問題.中華創(chuàng)傷雜志，1999，15(4):318.

　　4 Ogawasara K，Kinouchi H，Nagamine Y，et al.Differential diagnosis of hyponatremia followirg subarachnoid hemorrhage. Noshinkoi Geta,1998，26：501～505.

　　5 Alkin SL， Coady AM， White MC, et al.Hyponatraemia secondary to CSWSfollowing routine pituitary surgery.Eur J Endocrind，1996.135：245～247.