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外傷性硬膜下積液的治療體會

文章來源:創(chuàng)新醫(yī)學網(wǎng)發(fā)布日期:2012-11-14瀏覽次數(shù):32623

  作者:吳軍華  作者單位:湖北崇陽,崇陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科

  【摘要】 目的探討治療外傷性硬膜下積液(TSH)的有效方法。方法對 34 例TSH 的臨床表現(xiàn)、CT 檢查、治療方法、分型及轉(zhuǎn)歸進行回顧性分析。結(jié)果34 例中消退型17 例,穩(wěn)定型4 例,進展型10 例,演變型3 例。積液部位:幕上額顳部多見,額頂及顳頂次之,幕下僅1 例。CT 檢查 33 例表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)額顳骨內(nèi)板下新月形低密度區(qū)。非手術(shù)治療20 例,臨床;手術(shù)治療14 例,恢復(fù)滿意。結(jié)論多數(shù)輕癥TSH 患者經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn)或治愈;手術(shù)治療以鉆孔外引流術(shù)治療效果較佳。
  【關(guān)鍵詞】 顱腦外傷;外傷性硬膜下積液

  鉆孔引流術(shù)外傷性硬膜下積液(Traumatic Subdural Hydroma, TSH)是指顱腦損傷后,在硬膜下間隙出現(xiàn)腦脊液積聚,發(fā)生率大約為顱腦損傷的1%,約占外傷性顱內(nèi)血腫的10%左右。近年來,隨著CT 掃描在腦外傷診斷中的廣泛應(yīng)用,對TSH 的研究越來越深入,其治療方法一般為保守治療、鉆孔外引流術(shù)、積液-腹腔分流術(shù)和開顱清除積液等。綜合本院2008 年7 月—2011 年10 月收治34 例外傷性硬膜下積液的病人,效果滿意,現(xiàn)將治療體會報告如下。
  1臨床資料

  1.1一般資料本組34例中男28 例,女6 例;年齡21~82 歲,平均52 歲。車禍傷26 例,墜落傷6 例,打擊傷2 例。傷后到發(fā)生硬膜下積液的時間3 天內(nèi)4 例,3 天~3 周27 例,3周后3 例。34 例病人均行頭顱CT 追蹤觀察,單純積液11 例,復(fù)合積液5 例,8 例伴有腦挫裂傷,9 例伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血,1 例合并腦干損傷。
  1.2臨床表現(xiàn)意識清楚者28 例,嗜睡者3 例,淺昏迷者3 例。清醒病例無任何癥狀者12 例,頭痛、頭暈或有惡心、嘔吐者16 例。
  1.3CT 檢查本組病例全部頭顱CT 掃描,表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)額顳骨內(nèi)板下新月形低密度區(qū),CT 值0~10 Hu。有5 例呈典型“M”形表現(xiàn)。本組1 例位于幕下,余全部位于幕上,以額顳部多見,額頂及顳頂次之。積液量根據(jù)多田氏公式計算,積液量15~120 ml。
  1.4臨床分型本組病例根據(jù)患者傷后頭顱CT 動態(tài)觀察,將硬膜下積液分成4 型[1]:(1)消退型17 例,CT 動態(tài)觀察積液逐漸減少,臨床癥狀好轉(zhuǎn);(2)穩(wěn)定型4 例,CT 動態(tài)觀察積液無增多或減少,相應(yīng)的臨床癥狀無明顯變化;(3)進展型10 例,CT 動態(tài)觀察積液逐漸增多,且腦受壓或相應(yīng)的臨床癥狀逐漸加重;(4)演變型3 例,CT 動態(tài)觀察積液演變?yōu)槁杂材は卵[,出現(xiàn)慢性顱內(nèi)壓增高的癥狀。
  1.5治療方法對腦受壓和顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯TSH 20 例患者行保守治療,CT 動態(tài)觀察,慎用或少用脫水劑,應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)藥,腦血管擴張劑,抑制腦脊液分泌的藥物,高壓氧治療,以期改善腦血循環(huán)和代謝,為腦組織膨起,復(fù)位,縮小硬膜下間隙提供可能。本組14 例行手術(shù)治療,均行鉆孔外引流術(shù)。但有3 例臨床癥狀無改善,積液增多,予以積液-腹腔分流術(shù),分流中1 例由于積液中蛋白含量高,堵管,予以開顱囊壁包膜部分切除+顳肌堵塞術(shù)。
  2結(jié)果

  本組保守治療20 例患者,6 個月后復(fù)查頭顱CT,積液消失或明顯減少。11 例行鉆孔外引流患者拔除引流管,繼續(xù)保守治療亦取得較滿意的效果。2 例行積液-腹腔分流患者恢復(fù)好,無顱內(nèi)感染。1 例行開顱囊壁包膜部分切除+顳肌堵塞術(shù)患者恢復(fù)好。
  3討論

  3.1發(fā)病機制外傷性硬膜下積液在臨床上較常見,其發(fā)病機制目前不太明確。本組病例有以下特點:(1)患者年齡一般較大,有腦萎縮;(2)患者入院CT 檢查無積液,經(jīng)脫水治療一段時間復(fù)查CT 有硬膜下積液;(3)大多數(shù)患者在停用或減少用脫水劑后,積液量無再增加。結(jié)合本組病例及參考文獻分析,其發(fā)病機制為:(1) 活瓣學說:顱腦外傷發(fā)生后,腦組織在顱腔中強烈地移動,引起瞬間顱內(nèi)各分腔壓力失衡,從而致使腦表面、外側(cè)裂和視交叉區(qū)與骨嵴粘連緊密的蛛網(wǎng)膜被撕破,其破孔似一單向活瓣,腦脊液可隨患者掙扎、屏氣、咳嗽等用力動作經(jīng)單向瓣膜破口進入硬膜下腔,卻不能回流,致使硬膜下形成積液[2];(2)滲透學說:TSH 是因機械力作用使硬膜內(nèi)側(cè)面部分剝離形成了裂隙,在此裂隙中產(chǎn)生血管性新膜伴通透性增加,血漿成分大量滲出形成積液于裂隙內(nèi),同時積液內(nèi)蛋白含量升高,滲透壓亦升高,周圍水分滲入,引起積液不斷增多,形成硬膜下積液[3];(3)其他:腦萎縮、蛛網(wǎng)膜絨毛閉塞及傷后存在休克,低顱壓、低血漿膠體滲透壓及治療不當也可促使積液的發(fā)生發(fā)展。但每一種均難以完全解釋TSH 的發(fā)生,因此其成因應(yīng)是多方面的。
  3.2治療體會筆者認為TSH 患者應(yīng)密切觀察臨床變化和頭顱CT,部分經(jīng)過保守治療獲得,嚴格掌握手術(shù)適應(yīng)證。手術(shù)適應(yīng)證:(1)幕上一側(cè)積液量 >30ml,幕下積液量 > 10ml;(2)進展型:臨床癥狀進行性加重而藥物不能控制;(3)穩(wěn)定型:有持續(xù)占位效應(yīng),非手術(shù)治療無效;(4)演變型:轉(zhuǎn)化為慢性硬膜下血腫者;(5)首診即出現(xiàn)意識障礙,甚至腦疝形成,排除其他腦損傷者。手術(shù)方式可用:(1)鉆孔外引流術(shù),用微創(chuàng)(YL-1 型)鉆孔引流加持續(xù)外引流;(2)積液-腹腔分流術(shù),對頑固性單側(cè)或雙側(cè)慢性硬膜下積液患者鉆孔引流易復(fù)發(fā),反復(fù)鉆孔易導(dǎo)致體液大量流失,感染幾率增加,病程延長,及時做分流術(shù);(3)開顱囊壁包膜部分切除+顳肌堵塞術(shù),對于TSH 患者積液中蛋白含量高,分流易堵管及鉆孔引流失敗,積液合并血腫者。
  3.3預(yù)后患者預(yù)后與分型有密切關(guān)系。消退型預(yù)后好,一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)功能異常;穩(wěn)定型一般預(yù)后亦佳,神經(jīng)系統(tǒng)功能絕大多數(shù)恢復(fù)良好;演變型經(jīng)早期鉆孔引流幾乎均能治愈;進展型患者可因合并腦實質(zhì)損傷或術(shù)后并發(fā)癥而有一定的死亡率??傊鄶?shù)輕癥TSH 在頭顱CT 動態(tài)觀察下可保守治療好轉(zhuǎn)或,如需手術(shù)治療,應(yīng)嚴格掌握手術(shù)適用證,對提高治療的安全性,降低手術(shù)率,減輕病人痛苦及經(jīng)濟負擔有重要意義。手術(shù)以微創(chuàng)鉆孔外引流術(shù)治療效果較佳。
  【參考文獻】
  1柏和. 外傷性硬膜下積液的分型與治療. 中國誤診學雜志,2004,4(5): 707-708.

  2王忠誠. 王忠誠神經(jīng)外科學.武漢: 湖北科學技術(shù)出版社,2005:448.

  3 趙占升,李治國,許小兵,等. 外傷性硬膜下積液治療方法探討. 中國誤診學雜志,2006,6(6): 1092-1093.