研究借數(shù)學(xué)模型揭示肥胖之謎

肥胖研究似乎不屬于數(shù)學(xué)范疇，但美國(guó)俄亥俄州立大學(xué)數(shù)學(xué)研究人員侯賽因·焦什昆不這樣認(rèn)為。他帶領(lǐng)一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)，試圖借數(shù)學(xué)模型揭示脂肪細(xì)胞形成的過(guò)程并解開(kāi)肥胖之謎。

篩選

　　焦什昆閱讀大量與前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞相關(guān)的學(xué)術(shù)文章后，找出16種在這個(gè)轉(zhuǎn)變過(guò)程中看起來(lái)活躍的蛋白質(zhì)，從中篩選出3種影響大的蛋白質(zhì)，即NF-kB、PPAR-gamma和細(xì)胞周期蛋白D(cyclin D)。人體存儲(chǔ)和產(chǎn)生能量需要脂肪幫助，但如果脂肪過(guò)多，由脂肪細(xì)胞組成的組織就會(huì)分泌出能發(fā)出復(fù)雜信號(hào)的分子。這時(shí)人體內(nèi)可能出現(xiàn)炎癥，或是發(fā)展成糖尿病等疾病。三種影響大的蛋白質(zhì)分別與炎癥、制造脂肪細(xì)胞、細(xì)胞自我復(fù)制相關(guān)。美國(guó)趣味科學(xué)網(wǎng)站8月21日援引焦什昆的話(huà)報(bào)道：“初始模型中的這三種目標(biāo)蛋白質(zhì)得到研究多，但是它們?cè)谥炯?xì)胞形成過(guò)程中的相互關(guān)系仍是未知數(shù)。我們把它們綜合在一起，研究它們對(duì)細(xì)胞形成發(fā)揮的作用。”

模型

　　研究人員以一系列與三種蛋白質(zhì)數(shù)值相關(guān)的微分方程建立起一個(gè)數(shù)學(xué)模型。模型中一個(gè)主要參數(shù)是名叫IkB的蛋白質(zhì)，它能抑制NF-kB，另一個(gè)是有絲分裂原，它是能刺激細(xì)胞周期蛋白D形成的濃縮化學(xué)刺激物。模型顯示，IkB水平高，有絲分裂原水平低時(shí)，前脂肪細(xì)胞保持蟄伏狀態(tài)。研究人員讓老鼠細(xì)胞受到有絲分裂原TNF-alpha影響，發(fā)現(xiàn)TNF-alpha的活動(dòng)狀態(tài)與模型顯示的一樣。焦什昆說(shuō)，先前一些研究結(jié)果和類(lèi)似實(shí)驗(yàn)同樣支持模型。他說(shuō)模型需要更多實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，今后可以在模型使用的微分方程中加入更多蛋白質(zhì)數(shù)值。

凍結(jié)

　　研究報(bào)告發(fā)表在近一期《理論生物學(xué)雜志》（Journal of Theoretical Biology）上。研究旨在進(jìn)一步了解前脂肪細(xì)胞保持蟄伏狀態(tài)，或自我復(fù)制，或轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞的過(guò)程和原因，終做到能在前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變成脂肪細(xì)胞前“凍結(jié)”它們。焦什昆說(shuō)：“肥胖可能與人們吃的食物種類(lèi)和數(shù)量相關(guān)，但人與人對(duì)食物反應(yīng)可能不同……吃多少可能不是肥胖的原因。我們從這項(xiàng)研究開(kāi)始了解蛋白質(zhì)水平和復(fù)雜的分子相互作用如何影響脂肪細(xì)胞形成。”

　　研究人員認(rèn)為，建立脂肪細(xì)胞形成過(guò)程的數(shù)學(xué)模型或許可以讓人們控制某些參數(shù)，以控制脂肪細(xì)胞形成。