肥胖研究似乎不屬于數(shù)學(xué)范疇,但美國俄亥俄州立大學(xué)數(shù)學(xué)研究人員侯賽因·焦什昆不這樣認(rèn)為。他帶領(lǐng)一個研究團(tuán)隊,試圖借數(shù)學(xué)模型揭示脂肪細(xì)胞形成的過程并解開肥胖之謎。
篩選
焦什昆閱讀大量與前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞相關(guān)的學(xué)術(shù)文章后,找出16種在這個轉(zhuǎn)變過程中看起來活躍的蛋白質(zhì),從中篩選出3種影響大的蛋白質(zhì),即NF-kB、PPAR-gamma和細(xì)胞周期蛋白D(cyclin D)。人體存儲和產(chǎn)生能量需要脂肪幫助,但如果脂肪過多,由脂肪細(xì)胞組成的組織就會分泌出能發(fā)出復(fù)雜信號的分子。這時人體內(nèi)可能出現(xiàn)炎癥,或是發(fā)展成糖尿病等疾病。三種影響大的蛋白質(zhì)分別與炎癥、制造脂肪細(xì)胞、細(xì)胞自我復(fù)制相關(guān)。美國趣味科學(xué)網(wǎng)站8月21日援引焦什昆的話報道:“初始模型中的這三種目標(biāo)蛋白質(zhì)得到研究多,但是它們在脂肪細(xì)胞形成過程中的相互關(guān)系仍是未知數(shù)。我們把它們綜合在一起,研究它們對細(xì)胞形成發(fā)揮的作用。”
模型
研究人員以一系列與三種蛋白質(zhì)數(shù)值相關(guān)的微分方程建立起一個數(shù)學(xué)模型。模型中一個主要參數(shù)是名叫IkB的蛋白質(zhì),它能抑制NF-kB,另一個是有絲分裂原,它是能刺激細(xì)胞周期蛋白D形成的濃縮化學(xué)刺激物。模型顯示,IkB水平高,有絲分裂原水平低時,前脂肪細(xì)胞保持蟄伏狀態(tài)。研究人員讓老鼠細(xì)胞受到有絲分裂原TNF-alpha影響,發(fā)現(xiàn)TNF-alpha的活動狀態(tài)與模型顯示的一樣。焦什昆說,先前一些研究結(jié)果和類似實(shí)驗(yàn)同樣支持模型。他說模型需要更多實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,今后可以在模型使用的微分方程中加入更多蛋白質(zhì)數(shù)值。
凍結(jié)
研究報告發(fā)表在近一期《理論生物學(xué)雜志》(Journal of Theoretical Biology)上。研究旨在進(jìn)一步了解前脂肪細(xì)胞保持蟄伏狀態(tài),或自我復(fù)制,或轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯?xì)胞的過程和原因,終做到能在前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變成脂肪細(xì)胞前“凍結(jié)”它們。焦什昆說:“肥胖可能與人們吃的食物種類和數(shù)量相關(guān),但人與人對食物反應(yīng)可能不同……吃多少可能不是肥胖的原因。我們從這項(xiàng)研究開始了解蛋白質(zhì)水平和復(fù)雜的分子相互作用如何影響脂肪細(xì)胞形成。”
研究人員認(rèn)為,建立脂肪細(xì)胞形成過程的數(shù)學(xué)模型或許可以讓人們控制某些參數(shù),以控制脂肪細(xì)胞形成。