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調(diào)節(jié)細(xì)胞衰老的RNA分子發(fā)現(xiàn)

文章來源:人民網(wǎng)發(fā)布日期:2024-07-23瀏覽次數(shù):6

美國(guó)得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的衰老調(diào)節(jié)因子SNORA13。當(dāng)這種非編碼RNA被抑制時(shí),細(xì)胞衰老過程減緩,表明它可能是治療與衰老相關(guān)疾病的潛在靶點(diǎn)。研究團(tuán)隊(duì)指出,這一發(fā)現(xiàn)有望為神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關(guān)的疾病提供新的干預(yù)手段,也有望為治療核糖體病開辟新途徑。相關(guān)論文發(fā)表于新一期《細(xì)胞》雜志。

  研究人員表示,細(xì)胞衰老是一把“雙刃劍”:當(dāng)導(dǎo)致癌癥的突變出現(xiàn)時(shí),細(xì)胞有時(shí)會(huì)進(jìn)入衰老狀態(tài),阻止自身分裂,從而遏制腫瘤的生長(zhǎng);另一方面,細(xì)胞過度衰老會(huì)使人罹患衰老相關(guān)疾病。

  此次研究人員使用CRISPR基因編輯技術(shù),逐一滅活了人類細(xì)胞中攜帶致癌突變的數(shù)千個(gè)非編碼RNA,讓SNORA13這一關(guān)鍵分子“浮出水面”。SNORA13屬于小核仁RNA家族,具有獨(dú)特的生物學(xué)功能:減慢核糖體的構(gòu)建速度。核糖體是細(xì)胞內(nèi)合成蛋白的重要細(xì)胞器。

  研究人員解釋說,致癌突變引起的細(xì)胞應(yīng)激可能會(huì)干擾核糖體的正常組裝過程,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。但敲除SNORA13會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞加速核糖體組裝過程,阻斷通常會(huì)引發(fā)衰老的質(zhì)量控制機(jī)制,使細(xì)胞能繼續(xù)分裂。

  對(duì)SNORA13及其調(diào)控機(jī)制進(jìn)行深入研究,有助于科學(xué)家開發(fā)出能促進(jìn)或抑制細(xì)胞衰老的藥物。促進(jìn)細(xì)胞衰老的藥物可能為癌癥治療提供新思路;而抑制細(xì)胞衰老的藥物則可以減緩衰老并預(yù)防心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病及衰老相關(guān)疾病。此外,鑒于其在調(diào)節(jié)核糖體組裝中發(fā)揮重要作用,靶向SNORA13還可以為特雷徹·柯林斯綜合征、先天性純紅細(xì)胞再生障礙性貧血等核糖體病提供新的治療方案。