研究人員開創(chuàng)了一種動(dòng)物模型,揭示了大腦中一個(gè)尚未得到充分研究的器官在修復(fù)卒中造成的損傷方面的作用。
辛辛那提大學(xué)(University of Cincinnati,UC)的這項(xiàng)研究近日在線發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上,旨在更深入地了解成年大腦如何產(chǎn)生新的神經(jīng)元來(lái)修復(fù)受損組織。
研究團(tuán)隊(duì)將重點(diǎn)放在了脈絡(luò)叢(Choroid plexus)上,這是一個(gè)位于腦室內(nèi)部的小器官,負(fù)責(zé)產(chǎn)生腦脊液(CSF)。腦脊液在大腦中循環(huán),攜帶信號(hào)分子和其他被認(rèn)為對(duì)維持大腦功能至關(guān)重要的因子。然而,由于缺乏可用的成年動(dòng)物模型,在此研究之前,人們對(duì)脈絡(luò)叢和腦脊液在腦損傷后修復(fù)中的作用知之甚少。
“我們發(fā)現(xiàn)了動(dòng)物模型的一種新用途,使我們能夠首操縱成年脈絡(luò)叢和腦脊液,”該研究的主要作者、辛辛那提大學(xué)醫(yī)學(xué)院分子與細(xì)胞生物科學(xué)系教授兼研究副主任 Agnes (Yu) Luo 博士說(shuō),“既然我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這一點(diǎn),它將極大地適用于讓研究人員操縱成年脈絡(luò)叢和腦脊液,以研究不同的疾病模型和生物過(guò)程?!?/span>
辛辛納提大學(xué)的研究生兼研究合著者 Aleksandr Taranov 解釋稱,在稱為成年神經(jīng)發(fā)生(adult neurogenesis)的過(guò)程中,成年大腦通過(guò)再生新生神經(jīng)元來(lái)維持一定的修復(fù)損傷的能力。
“然而,我們仍然不知道到底是什么調(diào)節(jié)著成年神經(jīng)發(fā)生,以及如何在卒中后將神經(jīng)元引導(dǎo)至病灶部位,” Taranov 說(shuō)。
使用這種新模型,研究人員發(fā)現(xiàn)移除脈絡(luò)叢(以及由此導(dǎo)致的腦室中腦脊液的流失)會(huì)導(dǎo)致稱為神經(jīng)母細(xì)胞(neuroblasts)的新生未成熟神經(jīng)元數(shù)量減少。在缺血性卒中模型中,研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)叢和腦脊液的流失導(dǎo)致遷移到病灶部位并修復(fù)卒中造成的損傷的神經(jīng)母細(xì)胞數(shù)量減少。
“這表明脈絡(luò)叢可能是需要將神經(jīng)母細(xì)胞保留在它們通常所在區(qū)域,” Taranov 說(shuō),“而且,脈絡(luò)叢實(shí)際上可能需要保留神經(jīng)母細(xì)胞,以便它們?cè)谧渲谢蚱渌麚p傷發(fā)生時(shí)能夠迅速遷移到卒中部位。”
“從本質(zhì)上講,” Luo 說(shuō),“脈絡(luò)叢似乎保留了一支再生細(xì)胞大軍,準(zhǔn)備在動(dòng)物模型的卒中過(guò)程中被部署到大腦受損區(qū)域。需要進(jìn)一步研究來(lái)確認(rèn)這是否也發(fā)生在人類大腦中?!?/span>
展望未來(lái),Taranov 正在研究在阿爾茨海默病模型中,脈絡(luò)叢和腦脊液的流失如何影響有毒蛋白質(zhì)的清除,而他的研究生同學(xué) Elliot Wegman 則在帕金森病模型中研究相同的影響。