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銀杏內(nèi)酯聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死

文章來(lái)源:健康界發(fā)布日期:2024-03-14瀏覽次數(shù):49

急性腦梗死(ACI),即由各種原因引起腦部血液供應(yīng)中斷,致使局部腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死,從而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損癥狀。目前急性腦梗死(ACI)已成為我國(guó)第一大致殘、致死性疾病,若誤診或延誤治療,可危及患者生命。急性腦梗死(ACI)時(shí)間窗內(nèi)靜脈溶栓、機(jī)械取栓及急性期各種藥物治療等相關(guān)研究一直是國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn),然而,因部分患者缺乏對(duì)急性腦梗死(ACI)的正確認(rèn)識(shí)或因其他原因造成院前延誤等,導(dǎo)致就診時(shí)錯(cuò)過(guò)佳治療時(shí)間窗,故選擇合理有效的藥物治療方案就變得尤為重要。

既往研究證實(shí),銀杏內(nèi)酯注射液在多種腦缺血?jiǎng)游锬P椭芯哂锌寡住⒖寡趸耙种婆d奮性氨基酸等神經(jīng)保護(hù)作用。奧扎格雷鈉注射液也因具有抗血小板聚集、改善循環(huán)等藥理作用被廣泛應(yīng)用于腦梗死的治療。本研究旨在探討兩種藥物聯(lián)合治療急性腦梗死(ACI)的效果及對(duì)神經(jīng)功能和生活質(zhì)量的影響。

資料與方法

選取保定市第二醫(yī)院201810月—201910月收治的88ACI患者,根據(jù)治療方法的不同分為研究組和對(duì)照組。

患者入院后予改善腦代謝、清除氧自由基、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)脂穩(wěn)斑、活血化瘀等常規(guī)治療,對(duì)伴高血壓、糖尿病、高脂血癥者積極予穩(wěn)定血壓、調(diào)節(jié)血糖、降脂治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組予奧扎格雷鈉注射液80 mg每日1次靜脈滴注。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用銀杏內(nèi)酯注射液10 ml+0.9%氯化鈉溶液250 ml每日1次靜脈滴注。治療14 d后比較兩組臨床療效,治療前及治療1、7、14 d時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、Barthel指數(shù)(BI)評(píng)分,以及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

結(jié)果

1. 療效比較

治療后,研究組治療總有效率為88.64%,高于對(duì)照組的70.45%P0.05

2. 治療前后NIHSS評(píng)分比較

治療前,兩組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分逐漸降低,治療后14 d時(shí)低于治療后7 d時(shí),且研究組治療后相同時(shí)間點(diǎn)NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,P0.01

3. 治療前后BI評(píng)分比較

治療前,兩組BI評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療后,兩組BI評(píng)分升高,治療后14 d時(shí)高于治療后7 d時(shí),且研究組治療后相同時(shí)間點(diǎn)BI評(píng)分高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05P0.01

4. 治療期間不良反應(yīng)比較

兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。

討論

急性腦梗死(ACI)發(fā)生后,其梗死核心區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性壞死,而缺血半暗帶區(qū)仍有部分血液供應(yīng),缺血缺氧可導(dǎo)致細(xì)胞能量耗竭、酸中毒、興奮性氨基酸釋放、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、大量氧自由基及炎性介質(zhì)產(chǎn)生等缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致缺血神經(jīng)細(xì)胞凋亡及神經(jīng)功能進(jìn)一步惡化。

目前藥物治療急性腦梗死(ACI)仍以抗血小板聚集、調(diào)脂、改善循環(huán)及神經(jīng)保護(hù)等為主。銀杏內(nèi)酯是銀杏葉主要活性成分,中醫(yī)學(xué)記載其具有活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)等功效。研究顯示,銀杏內(nèi)酯可競(jìng)爭(zhēng)性抑制血小板活化因子活性,防止血栓形成,通過(guò)抑制NF-κB活性,影響JAK-STAT、PI3K/AKT等信號(hào)傳導(dǎo)通路,減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡,從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。