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美研究發(fā)現(xiàn)急性髓細胞白血病治療新思路

文章來源:全球醫(yī)療器械網(wǎng)發(fā)布日期:2023-04-12瀏覽次數(shù):35
核心提示:研究人員用一類實驗藥物抑制SWI/SNF的作用,發(fā)現(xiàn)患病小鼠接受治療兩星期后腫瘤消退,其中一只小鼠的病理指標“外周血白血病負荷”在6天后從32%下降到7%。

美國研究人員發(fā)現(xiàn),抑制細胞內(nèi)一種蛋白質(zhì)復(fù)合物的作用,可以阻止急性髓細胞白血病的致癌基因表達,使患病小鼠的腫瘤快速消退。

 

該研究由美國貝勒醫(yī)學院的團隊進行,論文日前發(fā)表在美國《癌癥研究》雜志上。

 

這種蛋白質(zhì)復(fù)合物稱為SWI/SNF,能改變細胞核里DNA(脫氧核糖核酸)的包裝方式,讓基因從緊密包裹的狀態(tài)中解放出來,進入工作狀態(tài)。在急性髓細胞白血病患者體內(nèi),癌細胞會“劫持”一套涉及SWI/SNF的調(diào)控機制,使致癌基因保持較高的表達水平。

 

研究人員用一類實驗藥物抑制SWI/SNF的作用,發(fā)現(xiàn)患病小鼠接受治療兩星期后腫瘤消退,其中一只小鼠的病理指標“外周血白血病負荷”在6天后從32%下降到7%。此外,人類患者病理樣本也表現(xiàn)出強烈的治療響應(yīng)。

 

研究人員說,細胞的DNA好比一座巨大的迷宮,各種基因藏在不同的房間里,要找到正確路線、打開相應(yīng)的門,才能讓特定的基因得到表達。在急性髓細胞白血病患者的細胞中,一種稱為PU.1的蛋白質(zhì)負責標記通往致癌基因的路線,SWI/SNF按其指示找到并打開門,使致癌基因發(fā)揮作用,促進癌細胞生長。他們所用的藥物干擾了這個過程,起到抑制腫瘤的作用。

 

急性髓細胞白血病是成年人急性白血病中較常見的一種,特點是大量未成熟的髓系細胞在骨髓和血液中堆積,損害造血功能。