中國聲音：血壓和跨病灶壓力比聯(lián)合作用對顱內(nèi)動脈粥樣硬化卒中機制的影響丨ISC 2023

ICAS（顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄）易導(dǎo)致卒中，但卒中機制的病理生理學(xué)尚不清楚。從本質(zhì)上講，斑塊破裂是由于生物力學(xué)的破壞而導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)失效的物理過程，低灌注是由于低灌注壓，這是sICAS的兩個主要卒中機制。值得注意的是，血壓（BP）在決定ICAS的生物力學(xué)和灌注方面起著關(guān)鍵作用。

ICAS可導(dǎo)致血壓改變，進而影響卒中機制。ICAS局部高壓力梯度可能導(dǎo)致斑塊破裂和隨后的動脈-動脈栓塞，而狹窄后的低灌注壓可能限制灌注并誘發(fā)隨后的交界區(qū)梗死。

CNSR3共納入339例因MCA或ICA狹窄50-99%而導(dǎo)致的sICAS患者。采用Newton-Krylov-Schwarz方法，基于TOF-MRA建立CFD模型。ICAS 的橫斷壓力比（PR）計算為：狹窄后壓力/狹窄前壓力。收縮壓梯度計算為：SBP× (1-PR)，表示整個ICAS的收縮壓下降。狹窄后區(qū)域灌注壓計算為：MAPхPR。

主要研究結(jié)果：

調(diào)整后，高收縮壓梯度和低灌注壓與皮質(zhì)梗死（p=0.041）和交界區(qū)梗死（交界區(qū)性，p=0.059）相關(guān)。2個參數(shù)之間，Pearson相關(guān)系數(shù)=-0.854，p <.0001。上述2種卒中機制的收縮壓梯度和灌注壓的截斷值分別為14.4mmHg和94.4mmHg。

結(jié)論

研究人員論證了sICAS卒中機制的血流動力學(xué)假說，即動脈間栓塞和低灌注可能是血壓下降和轉(zhuǎn)移性PR共同作用的結(jié)果。因此，高血壓水平在sICAS中的雙重作用可能進一步顯現(xiàn)，它可導(dǎo)致生物力學(xué)破壞，但同時緩解低灌注。