非煙民患肺癌關(guān)鍵基因被發(fā)現(xiàn)

美國研究人員發(fā)現(xiàn)，非煙民罹患肺癌普遍與一個基因相關(guān)，如果這個基因發(fā)生變異，活性降低，則罹患肺癌風(fēng)險可能增高。這是確認(rèn)某個特定基因影響非煙民罹患肺癌風(fēng)險，研究結(jié)果刊載于《柳葉刀·腫瘤》雜志網(wǎng)絡(luò)版。

　　全球肺癌患者中有1/4是非吸煙者。這一發(fā)現(xiàn)有助于進(jìn)一步研究肺癌靶向治療和預(yù)測罹患肺癌高危人群。  

　　確認(rèn)關(guān)鍵基因

　　這種基因名為ＧＰＣ５。梅奧診所醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，ＧＰＣ５基因發(fā)生變異可能使非煙民罹患肺癌的風(fēng)險增加。 

　　研究人員選?。罚担疵俏鼰熣?，提取他們的ＤＮＡ樣本，分析其中超過３０萬個ＤＮＡ變體，研究影響非煙民罹患肺癌幾率的基因變異。 

　　綜合考慮研究對象的年齡、性別、種族、慢性呼吸道疾病史、吸入二手煙量和家族肺癌患病史以后，研究人員發(fā)現(xiàn)，兩個基因組發(fā)揮著關(guān)鍵作用，它們負(fù)責(zé)“打開”和“關(guān)閉”ＧＰＣ５基因。 

　　研究人員從組ＤＮＡ樣本中找出４４個普遍的基因變異，再觀察另外兩組非吸煙者的這些基因變異。這兩組研究對象中一半人已確診為肺癌患者。 

　　研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，與健康人的肺部相比，肺腺癌患者的ＧＰＣ５基因活性低５０％。肺腺癌是一種常見的肺癌。 

　　研究人員據(jù)此認(rèn)為，ＧＰＣ５活性低可能導(dǎo)致非煙民罹患肺癌，有望通過進(jìn)一步研究這一基因，研發(fā)肺癌靶向治療新方法，并辨別罹患肺癌高危人群。  

　　有待深入研究

　　一些專家認(rèn)為，需要進(jìn)一步研究這種關(guān)聯(lián)的原因。 

　　美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院拉馬斯瓦米·戈文丹博士在《柳葉刀·腫瘤》雜志發(fā)表評論文章說，距離利用這項研究結(jié)果預(yù)測罹患肺癌高危人群還比較“遙遠(yuǎn)”，“對于這些來自沒有吸煙史人群的腫瘤樣本的初步觀察，需要進(jìn)一步研究確認(rèn)”。 

　　英國癌癥研究會科學(xué)信息部主管卡特·阿尼持有相同意見，認(rèn)為雖然英國９０％的肺癌患者源于吸煙，但非煙民罹患這一疾病的數(shù)目仍然可觀。他說：“這些新研究結(jié)果可能幫助解釋非煙民罹患肺癌的原因，但仍需要進(jìn)行更多研究，確切解釋這些基因變異如何與肺癌風(fēng)險產(chǎn)生聯(lián)系。”