由于癌細(xì)胞會不斷分裂,而且不會經(jīng)歷正常的衰老過程,因此會不斷擴(kuò)散、生長。但是對老鼠進(jìn)行的一項(xiàng)試驗(yàn)顯示,限制這一路徑中一個被稱作Skp2的基因的活性,可導(dǎo)致癌細(xì)胞進(jìn)入衰老過程,開始停止分裂,能有效阻止腫瘤繼續(xù)增長。哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的皮埃爾•保羅•潘多爾菲和同事們把這項(xiàng)研究成果發(fā)表在《自然》雜志上。他表示,這項(xiàng)研究或許會為人們提供一種對抗癌癥的新方法。
為了這項(xiàng)研究,哈佛大學(xué)的這些科學(xué)家利用患上前列腺癌的轉(zhuǎn)基因老鼠進(jìn)行試驗(yàn)。他們減弱了其中一些老鼠體內(nèi)的Skp2基因的活性。當(dāng)這些老鼠長到6個月大時,他們發(fā)現(xiàn),那些Skp2基因不活躍的老鼠,體內(nèi)形成的腫瘤明顯更小。他們對從Skp2基因不活躍的老鼠的淋巴腺和前列腺里獲得的組織進(jìn)行分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)很多細(xì)胞已經(jīng)開始衰老,他們還發(fā)現(xiàn),這些老鼠體內(nèi)癌細(xì)胞的分裂速度更慢一些。但他們并沒在Skp2基因功能正常的老鼠身上發(fā)現(xiàn)上述現(xiàn)象。
當(dāng)他們給實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的人類前列腺癌細(xì)胞施加Skp2基因阻滯藥物時,也得到了類似結(jié)果。該科研組表示,這個衰老路徑顯然只跟癌細(xì)胞有關(guān),跟其他細(xì)胞沒有任何聯(lián)系,這說明它將有助于預(yù)防和治療癌癥。潘多爾菲和同事們寫道,利用藥物減小這種基因的活性,會為預(yù)防和治療癌癥提供一種“全新的‘提前衰老(pro-senescence)’療法”。