把癌細(xì)胞變回正常細(xì)胞，新的癌癥治療思路？

癌細(xì)胞并不是從外部進(jìn)入我們體內(nèi)的，而是由我們自身的正常細(xì)胞基因突變產(chǎn)生的。按照這個(gè)思路，是否癌細(xì)胞也能通過(guò)基因突變變回正常細(xì)胞呢？這是一條較為反常規(guī)的解決方案，這真的可行嗎？

誘導(dǎo)分化療法

這是一種已經(jīng)成功應(yīng)用在腫瘤治療中的治療方案，通過(guò)應(yīng)用特定的分化誘導(dǎo)劑來(lái)使惡性腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化為正?；蝾?lèi)似正常的細(xì)胞，從而抑制其增殖的治療方法。

這種方法主要依賴(lài)于特定的化學(xué)物質(zhì)，如維甲酸和砷劑，這些物質(zhì)可以使未成熟的惡性細(xì)胞逆轉(zhuǎn)，向正常分化。在分化誘導(dǎo)劑的作用下，去分化的腫瘤細(xì)胞也可被誘導(dǎo)而重新向正常細(xì)胞分化，表現(xiàn)為生物學(xué)特性向正常細(xì)胞接近，甚至轉(zhuǎn)變成正常細(xì)胞。

通過(guò)這種誘導(dǎo)分化劑，急性早幼粒細(xì)胞白血病已經(jīng)被成功治。是目前世界上第一個(gè)被治的白血病。

抑制蛋白消失"療法"

在腫瘤治療中，一種常見(jiàn)策略是針對(duì)促癌蛋白研發(fā)針對(duì)性的藥物，通過(guò)抑制這些促癌蛋白活性達(dá)到阻止腫瘤發(fā)展、清除腫瘤的目的。

在相關(guān)的研究中，圣裘德兒童醫(yī)院的研究者們發(fā)現(xiàn)，在缺乏SMARCB1（抑癌基因）的橫紋肌樣瘤中去除可針對(duì)靶點(diǎn)DCAF5時(shí)，癌細(xì)胞竟然恢復(fù)到了健康的細(xì)胞狀態(tài)！

而這種發(fā)現(xiàn)是一種特殊情況，即僅僅針對(duì)缺乏SMARCB1的橫紋肌樣瘤才會(huì)出現(xiàn)這種"細(xì)胞逆轉(zhuǎn)"情況。DCAF5充當(dāng)了質(zhì)量監(jiān)管者的身份，它特別關(guān)注SWI/SNF的結(jié)構(gòu)完整性。當(dāng)SMARCB1缺失時(shí)，SWI/SNF就失去了一個(gè)關(guān)鍵亞基單位。此時(shí)DCAF5會(huì)察覺(jué)到，并且降解掉有缺陷的SWI/SNF，這一過(guò)程會(huì)關(guān)閉許多抑癌程序，是細(xì)胞癌變的關(guān)鍵。

在研究中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)"拿走"癌細(xì)胞的DCAF5，即使缺乏SMARCB1，SWI/SNF也會(huì)重新開(kāi)始累積，并且相關(guān)下游基因程序會(huì)重新啟動(dòng)，癌細(xì)胞狀態(tài)得到了逆轉(zhuǎn)，癌細(xì)胞從一種過(guò)度增殖狀態(tài)回到了健康、正常增殖的狀態(tài)。而在橫紋肌樣瘤小鼠模型中，DCAF5被針對(duì)清除后，腫瘤就逐漸消失了。

這種抗癌思路不殺死靶細(xì)胞，而是通過(guò)恢復(fù)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組狀態(tài)，將癌細(xì)胞正?；?。

想要實(shí)現(xiàn)癌細(xì)胞變回正常細(xì)胞，相關(guān)的研究已經(jīng)取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步，但并沒(méi)有成熟的運(yùn)用到臨床治療中。大多數(shù)研究還處在實(shí)驗(yàn)室階段。相信隨著對(duì)癌癥和基因的不斷了解，這種"非傳統(tǒng)治療法"也能走出實(shí)驗(yàn)室，為癌癥患者帶來(lái)福音。