皰疹病毒感染關(guān)鍵因子找到

中國人民大學(xué)數(shù)學(xué)智能應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室教授龔新奇團(tuán)隊(duì)聯(lián)合南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院研究員李欣團(tuán)隊(duì)，在愛潑斯坦·巴爾病毒（以下簡稱EB病毒）感染機(jī)制研究方面取得新突破。

EB病毒是一種廣泛傳播的皰疹類病毒，也是被發(fā)現(xiàn)與人類腫瘤相關(guān)的皰疹病毒。在我國，EB病毒與霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、鼻咽癌、胃癌等惡性腫瘤密切相關(guān)。此前，我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)，蛋白EphA2是EB病毒侵入鼻咽上皮細(xì)胞的關(guān)鍵受體。但美國學(xué)者指出，EphA2高表達(dá)并非在所有情況下都會促進(jìn)EB病毒感染。那么，是否存在其他影響EB病毒感染的重要因素？

研究團(tuán)隊(duì)在鼻咽癌組織標(biāo)本和EB病毒+/-細(xì)胞系中觀察到，干擾素誘導(dǎo)的跨膜蛋白1（IFITM1）與EB病毒感染有潛在負(fù)相關(guān)性。研究人員在上皮細(xì)胞中敲減IFITM1，上皮細(xì)胞在EB病毒中暴露3小時和72小時之后，EB病毒拷貝數(shù)和病毒感染陽性細(xì)胞比率均增加。研究人員證實(shí)，將外源可溶性IFITM1直接用于EB病毒暴露下的細(xì)胞及小鼠模型，能降低EB病毒感染上皮細(xì)胞概率。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，IFITM1可阻斷上皮細(xì)胞受體EphA2與EB病毒糖蛋白結(jié)合，從而抑制病毒侵入。同時，他們證實(shí)了IFITM1上兩個氨基酸殘基在抑制EphA2與病毒糖蛋白結(jié)合方面發(fā)揮重要作用。

這項(xiàng)研究揭示了IFITM1在阻礙EB病毒侵入上皮細(xì)胞過程中扮演的關(guān)鍵角色以及背后的分子機(jī)制，為基于IFITM1的病毒和疾病早期篩查、預(yù)防、治療策略拓展提供了新思路。目前，研究團(tuán)隊(duì)已獲得相關(guān)專利授權(quán)，并致力于研發(fā)新一代EB病毒感染早篩和早防技術(shù)。