血流動力學(xué)監(jiān)測和支持

對危重患者進(jìn)行細(xì)致和嚴(yán)密的監(jiān)測，以評估疾病過程的性質(zhì)和嚴(yán)重程度，并評估不同治療的需求和影響。所有器官都可以監(jiān)測，有些器官相對更容易，心血管系統(tǒng)的血液動力學(xué)監(jiān)測是頻繁的。

血液動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)從重癥監(jiān)護(hù)的早期起，就取得了巨大的進(jìn)步，特別是在過去的50年里，從早的用于測量動脈壓笨重的脈搏記錄儀，到用于評估心輸出量的有創(chuàng)導(dǎo)管，再到無創(chuàng)數(shù)字監(jiān)護(hù)儀，提供了多個血流動力學(xué)變量的連續(xù)數(shù)值。隨著我們從全球宏觀血流動力學(xué)監(jiān)測轉(zhuǎn)向更具區(qū)域性的微循環(huán)灌注方法，以及從大程度的監(jiān)測轉(zhuǎn)向更加個體化的方法，概念也發(fā)生了變化。在這里，我們將簡要回顧這些變化。

血液動力學(xué)監(jiān)測歷史上的一些關(guān)鍵步驟

從壓力到血流

對患者血流動力學(xué)狀態(tài)的監(jiān)測集中在測量動脈壓上。壓力由血流和血管張力（或血管阻力）決定的基本血液動力學(xué)原理很快變得顯而易見，并對血液動力學(xué)監(jiān)測的發(fā)展產(chǎn)生了重大影響。隨著技術(shù)的進(jìn)步，進(jìn)行更先進(jìn)的血液動力學(xué)評估的能力能夠更好地描述和表征不同類型的休克（低血容量性、心源性、分布性和梗阻性），正如Weil和Henning在1979年提出的那樣。在具有高全身血管阻力（SVR）的休克（低血容量、心源性、梗阻性）和具有低SVR的休克（分布性）之間有明確的區(qū)別，但是很明顯血管阻力的概念有很大的局限性。

首先，在生理學(xué)上，表示血管內(nèi)壓力（在y軸上）和血流（在x軸上）之間關(guān)系的曲線圖上的線不是從原點開始的，因為在沒有血流的情況下壓力仍然是正的。其次，以SVR增加為目標(biāo)的升壓藥治療可能會導(dǎo)致動脈壓升高，但也會導(dǎo)致血流減少。第三，感染性休克并不總是與低SVR相關(guān)。這些觀察結(jié)果是將感染性休克分為“冷”型和“暖”型的歷史依據(jù)，可能與不同類型的生物體有關(guān)——尤其是革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌，但是，盡管有時仍用于小兒休克，這些區(qū)分并不可靠。循環(huán)性休克患者常常合并幾種不同類型的休克；例如，在感染性休克中，心輸出量可能受到低血容量和/或膿毒癥相關(guān)性心肌抑制的限制。在急性呼吸衰竭患者中，高氣道壓力對右心室功能的影響會使血流動力學(xué)模式進(jìn)一步復(fù)雜化。因此，根據(jù)血管阻力來表征休克的概念不再流行，我們更專注于壓力和心輸出量這些主要變量。

心輸出量的重要性

使用示蹤劑稀釋技術(shù)測量心輸出量既復(fù)雜又繁瑣，但有助于我們認(rèn)識到患者可能存在的心輸出量巨大的變異性。1970年，就在重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)會于1971年成立之前，Swan等人發(fā)明了氣囊肺動脈導(dǎo)管（PAC），這改變了我們監(jiān)測心輸出量的方法，使更簡單的肺動脈熱稀釋技術(shù)成為可能。PAC的另一個優(yōu)點是可以同時測量和監(jiān)測多個血流動力學(xué)變量（肺動脈壓、肺動脈阻斷壓[PAOP]、SVR和肺血管阻力、核心體溫、混合靜脈血氧飽和度（SVO2）。

中心靜脈壓（CVP）的測量是在20世紀(jì)60年代末開始引入的，并且可以提供血液動力學(xué)狀態(tài)，特別是右心充盈壓，從而為快速補液提供指導(dǎo)。然而，中心靜脈壓與血容量并沒有很好的相關(guān)性，因為它也反映了右心室的功能和靜脈順應(yīng)性。PAC的使用有助于了解CVP和肺動脈楔壓或阻斷壓之間的差異，后者反映的是左心室的充盈壓。壓力波形的解釋也得到了促進(jìn)，使評估影響心動周期的不同條件成為可能。

氧輸送/氧消耗關(guān)系的概念及SvO2的重要性

多年來，血流動力學(xué)監(jiān)測的重點逐漸從中心循環(huán)轉(zhuǎn)移到外周循環(huán)，離細(xì)胞越來越近。組織氧耗（VO2）隨患者的臨床情況（炎癥反應(yīng)、體溫、機械通氣等）而變化，提供充足的氧氣以滿足不同的細(xì)胞需求是至關(guān)重要的。氧輸送（DO2）由心輸出量和動脈氧含量決定。20世紀(jì)90年代初，Shoemaker提出了提供超正常量氧氣以避免所謂的“氧債”的概念，以預(yù)防高危外科患者的并發(fā)癥。然而，為實現(xiàn)DO2的增加所必需的過度治療（例如，液體和正性肌力療法）可能對某些患者是有害的。Hayes等人在1994年的一項研究中說明了這一點，該研究使用大劑量多巴酚丁胺來實現(xiàn)DO2目標(biāo)。

鐘擺轉(zhuǎn)向了更個性化的方法，通過使用適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測來考慮個體患者的需求。第一種策略包括構(gòu)建單獨的VO2/DO2曲線。這種方法可能是有意義的，因為生理學(xué)研究已經(jīng)清楚地表明在休克狀態(tài)下存在VO2/DO2依賴性現(xiàn)象。此外，DO2低于臨界值（所謂的DO2crit）與血乳酸水平的突然增加有關(guān)（圖1）。Ronco等人在1993年的觀察中很好地說明了實驗數(shù)據(jù)的臨床應(yīng)用，即在撤去生命支持后死亡患者中可以記錄到相同的關(guān)系。然而，患者的VO2/DO2圖的個體構(gòu)建有幾個困難。首先，它可能會導(dǎo)致虛假的VO2/DO2關(guān)系，因為存在所謂的“數(shù)據(jù)數(shù)學(xué)偶聯(lián)”，其中心輸出量、血紅蛋白濃度和動脈血氧飽和度（SaO2）出現(xiàn)在圖表的兩個軸上。為了避免這種情況，有人建議通過間接量熱法測定VO2，但這并不能真正提供一個“測量的”VO2，而僅僅只是使用另一種技術(shù)估算的值，并且容易受到其他技術(shù)的限制。其次，VO2會隨著患者病情或環(huán)境因素的變化而迅速變。

A當(dāng)DO2降至臨界值（DO2crit）以下時，血乳酸水平會突然升高。請注意，VO2在DO2crit以下的下降程度不同于DO2，這表明氧攝取量仍然可以增加，盡管幅度要小得多。B同樣的概念可以用心輸出量/氧提取圖來表示。

當(dāng)SaO2接近100%時，VO2和DO2之間的關(guān)系實質(zhì)上代表了氧的攝?。╒O2/DO2的比率），或更簡單地說，可表示SvO2。PAC的應(yīng)用使得來自肺動脈導(dǎo)管的混合靜脈血的收集變得容易。急性疾病患者SvO2的參考值可能略低于健康人的正常值75%，因為危重患者的血紅蛋白值通常較低。通過中心靜脈導(dǎo)管測定的中心靜脈氧飽和度（SCVO2）已被提議作為SvO2的替代，但這只是一個近似值，因為靜脈血氧飽和度在身體的上、下部位是不一樣的，并且這種關(guān)系可以根據(jù)臨床情況而改變。因此，SCVO2只能被視為SvO2的粗略近似值。盡管如此，SCVO2仍然可以提供有價值的信息來指導(dǎo)患者的管理。

橢圓形：需要做的事情；斜體：要考慮的治療。CO=心輸出量，PEEP=呼氣末正壓，Sao2=動脈血氧飽和度，VO2=氧消耗。

圖2給出了一種解釋S(C)VO2的建議方法。當(dāng)動脈氧含量降低（由于低氧血癥和/或貧血）)、心輸出量不足或VO2增加的情況下（如，鍛煉期間），SvO2可降低。因此，很明顯，如果沒有同步的SvO2測量，心輸出量就不能被正確地解釋，反之亦然。重要的是，正如低心輸出量不需要在每種情況下都要得到糾正一樣，低SvO2也不應(yīng)該在每一位危重患者中得到糾正。Gattinoni等人在一項大型隨機對照試驗（RCT）中記錄了這一點，其中使心輸出量和SvO2達(dá)到正常值并不影響死亡率。

據(jù)觀察，許多患者在診斷膿毒性休克時S(c)vo2較低，盡管傳統(tǒng)上認(rèn)為在初始復(fù)蘇后S(c)VO2應(yīng)該正?；蜉^高，這導(dǎo)致Rivers等人在2001年提出，在這類患者的早期復(fù)蘇中，迅速（在6小時內(nèi)）將Scvo2恢復(fù)到至少70%。所謂的“早期目標(biāo)導(dǎo)向療法(EGDT)”是通過更積極的液體復(fù)蘇和比對照組多三倍以上的輸血患者來實現(xiàn)的。在130名患者中應(yīng)用EGDT，與對照組的133名患者相比，EGDT的死亡率降低，從46.5%降至30.5%。這一單中心的研究激發(fā)了濃厚的興趣，但也招惹了一些批評。2014年和2015年發(fā)表的三項大型多中心隨機對照試驗無法復(fù)制其結(jié)果，但這不是Rivers等人研究的真實對照研究，特別是包括那些病情不太嚴(yán)重的患者和EGDT組中的大多數(shù)患者在EGDT策略開始時S(c)vo2值已正常。因此，這種策略的應(yīng)用不能被認(rèn)為是基于循證的，但是它并沒有否認(rèn)S(c)vo2在解釋血液動力學(xué)狀態(tài)沒有迅速改善患者中的重要性。

當(dāng)SVO2正常或偏高時，增加靜脈-動脈PCO2差（VAPCO2）對于持續(xù)存在血流動力學(xué)改變的患者可能是有用的。在這些情況下，VAPCO2大于6mmHg可能表明外周血流量仍然不足。

血乳酸濃度  

休克時，組織氧濃度下降導(dǎo)致無氧代謝，以及隨之產(chǎn)生的乳酸生成增加，故血乳酸濃度成為組織灌注改變的有用指標(biāo)。這一認(rèn)識是血液動力學(xué)監(jiān)測發(fā)展的重要一步?；贖uckabee關(guān)于丙酮酸和乳酸關(guān)系的基礎(chǔ)研究，Broder和Weil在1969年提出，應(yīng)用測量過量的乳酸來評估“氧債”在預(yù)測休克狀態(tài)中的作用。然而，氧債的概念受到了挑戰(zhàn)，因為它與劇烈運動領(lǐng)域更相關(guān)，而且丙酮酸的測量過于復(fù)雜和繁瑣，無法在臨床實踐中常規(guī)使用。大量文章關(guān)注膿毒性休克中乳酸性酸中毒的病理生理學(xué)，強調(diào)高乳酸血癥不僅是由于細(xì)胞缺氧，還可能涉及其他細(xì)胞紊亂。然而，血乳酸濃度作為休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)和高乳酸血癥（>1.5-2mmol/L）可作為不良預(yù)后的標(biāo)志已經(jīng)得到了很好的證實。

隨著時間的推移，測量連續(xù)血乳酸濃度以監(jiān)測患者對治療和病程演變的反應(yīng)的概念很快出現(xiàn)。在20世紀(jì)80年代早期的研究中，血乳酸水平在1h內(nèi)下降10%，發(fā)生在那些對液體有反應(yīng)的循環(huán)性休克患者直接的反應(yīng)。進(jìn)一步的研究表明，血乳酸濃度的快速下降與各種危重癥患者的良好預(yù)后相關(guān)。由于乳酸濃度反映了產(chǎn)生和清除（主要由肝臟產(chǎn)生）之間的平衡，所以“乳酸清除率”不適用于描述乳酸鹽的代謝動力學(xué)?？焖俅策?a href="http://alemdaconsulta.com/product/keywords/1868.html" title="分析儀" target="_blank" class="hl-keyword">分析儀的發(fā)展簡化了乳酸鹽濃度的測量。主要基于乳酸代謝動力學(xué)的治療方法，并不完全令人信服，因為乳酸濃度的變化是緩慢的。因此，系列血乳酸水平的評估被認(rèn)為有助于評估治療反應(yīng)，而不是精確指導(dǎo)治療。

外周灌注的重要性

試圖選擇性地增加某些器官局部血流量的嘗試引起了人們對監(jiān)測局部血流量的興趣，但這在臨床情景中是困難的。測量肝臟循環(huán)中的血流量是可能的，但具有相當(dāng)大的侵入性。

胃張力計在20世紀(jì)90年代開始流行。這種微創(chuàng)技術(shù)通過改良的鼻胃管評估胃粘膜灌注，鼻胃管配有包含一些鹽水甚至CO2的氣囊。在1992年發(fā)表的一項研究中，使用這種技術(shù)對危重病人進(jìn)行監(jiān)測被證明可以降低死亡率，但是存在許多導(dǎo)致結(jié)果不一致的人為因素，這種方法被放棄。也提出了尿道灌注的測量方法。研究外周血流向四肢可能很有價值。Joly和Weil早在1969年就提出了監(jiān)測腳趾溫度的建議，但這一策略在存在外周動脈病變的情況下受到了限制。從簡單的毛細(xì)血管再充盈時間到更復(fù)雜的多普勒技術(shù)的使用，不同的技術(shù)一直在進(jìn)行皮膚血流灌注的評估。評估外周血流灌注一直是危重患者臨床評估的重要組成部分，今后仍將如此。

微循環(huán)的重要性

恢復(fù)和維持足夠的組織氧合是血流動力學(xué)復(fù)蘇和管理的目標(biāo)。DO2的評估包括心輸出量、血紅蛋白和SaO2的成分，但這不僅忽略了心輸出量在各個器官中的分布，還忽略了在器官內(nèi)的分布。有幾種方法可以探索微循環(huán)，包括測量組織中紅細(xì)胞速度的激光多普勒，直接應(yīng)用于器官上的活體顯微視頻表面顯微鏡，通過正交偏振光譜或側(cè)流暗場成像的顯微視頻表面顯微鏡，以及指甲毛細(xì)血管顯微鏡檢查。對于臨床實踐，人們需要設(shè)備是可靠的、可重復(fù)性的、易于使用的，并且提供的數(shù)據(jù)容易被大多數(shù)醫(yī)療和輔助醫(yī)療人員解釋。

評估舌下微循環(huán)的手持式生命顯微鏡是研究廣泛的方法，并且能夠在患有膿毒癥的危重患者中描述持續(xù)的微循環(huán)變化。這些變化的時間過程與器官功能障礙和死亡率有關(guān)，即使在全身變量標(biāo)準(zhǔn)化后，也經(jīng)常觀察到微血管變化。這種方法已被用于評估各種干預(yù)對微循環(huán)的影響，包括血管升壓藥物支持的滴定。這些測量是否可以用來調(diào)整治療，從而對患者的預(yù)后產(chǎn)生影響，還有待證明。

向微創(chuàng)技術(shù)發(fā)展

PAC使用的減少。在過去的20年里，PAC的使用在全球范圍內(nèi)有所減少。支持這一趨勢的一個論點是，隨機對照試驗并沒有始終如一地顯示出與使用PACs相關(guān)的死亡率下降。然而，其他監(jiān)測技術(shù)，如心電圖或脈搏血氧飽和度，并沒有顯示死亡率的降低，但這些技術(shù)仍然被廣泛使用（表1）。胃張力測定顯示會影響死亡率，但這項技術(shù)已被廢棄。此外，監(jiān)測技術(shù)只有在生成的數(shù)據(jù)能夠以降低死亡率的方式影響管理的情況下，才能改善結(jié)果。因此，來自隨機對照試驗的負(fù)面觀察表明，PAC衍生的測量不能影響患者管理和/或管理的變化不影響死亡率。近年來PAC使用的減少可能更多地是由于超聲多普勒技術(shù)和其他更新的、侵入性更小的血液動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)更好的獲得性和使用。雖然這些較新的設(shè)備減少了PAC衍生監(jiān)測的使用，但PAC衍生變量在某些復(fù)雜的患者中仍然有價值，特別是那些患有嚴(yán)重心肺衰竭的患者。

表1一些在危重患者隨機對照試驗中研究過，但未能顯示死亡率降低的血液動力學(xué)策略。

超聲多普勒技術(shù)的發(fā)展。

詳細(xì)討論超聲多普勒技術(shù)超出了本綜述的范圍。超聲多普勒，早于20世紀(jì)50年代發(fā)展起來，但直到20世紀(jì)70年代才在臨床上得到更廣泛的應(yīng)用，被保留用于心臟病學(xué)，但隨著簡化、更多移動設(shè)備的發(fā)展以及全球范圍內(nèi)培訓(xùn)計劃的普及，超聲多普勒已被許多重癥監(jiān)護(hù)室常規(guī)使用。不一定要成為超聲多普勒專家才能將其用于危重病人的管理；知識和專業(yè)技能可能相對有限，僅需要所謂的聚焦心臟超聲必要的基礎(chǔ)知識；如果需要更復(fù)雜的評估，仍然可以咨詢心臟病學(xué)專家。超聲心動圖可以區(qū)分不同類型的休克，系列檢查可以用來監(jiān)測治療反應(yīng)。

微創(chuàng)心輸出量測量方法的可行性。

為了避免對PAC的需要，開發(fā)了其他指示劑稀釋方法來測量心輸出量（圖3），包括經(jīng)肺熱稀釋和鋰稀釋。然而，仍然需要（中心）靜脈導(dǎo)管來注射指示劑，并需要動脈導(dǎo)管來檢測指示劑溫度或濃度的變化。

脈搏波形分析也被提出，它使用動脈血壓波形的數(shù)學(xué)分析來估計心輸出量。通過脈搏波分析，可以連續(xù)估計心輸出量，具有快速的反應(yīng)時間；因此，它可以用來評估容量負(fù)荷試驗或被動抬腿試驗期間的容量反應(yīng)性。然而，使用脈搏波分析估計心輸出量依賴于理論假設(shè)，在血管舒縮張力迅速變化的患者中，無論是自發(fā)的還是藥物誘導(dǎo)的，測量性能都受到限制。

不同的脈搏波分析設(shè)備有有創(chuàng)的、微創(chuàng)的和無創(chuàng)的，都可用于此目的，并且可以使用外部校準(zhǔn)、內(nèi)部校準(zhǔn)或無校準(zhǔn)來校準(zhǔn)估計的心輸出值。每種方法都有各自的優(yōu)點和局限性，但詳細(xì)討論超出了本文的范圍（表2）。

用于心輸出量監(jiān)測的其他侵入性較小的方法，包括無創(chuàng)脈搏波分析（例如指套法）、脈搏波傳導(dǎo)時間、CO2再呼吸、胸腔生物阻抗和生物反應(yīng)，對于危重患者的常規(guī)使用還不夠可靠。

休克關(guān)鍵治療措施實施過程中的血流動力學(xué)監(jiān)測

正如Weil和Shubin多年前提出的，休克患者應(yīng)按照通氣、輸液、泵入的方法處理。這些管理組件中的每一個都需要嚴(yán)密和具體的血流動力學(xué)監(jiān)測。

機械通氣  

血液動力學(xué)管理需要首先關(guān)注通氣，這似乎并不直觀，但充足的氧氣供應(yīng)對于恢復(fù)充足的DO2至關(guān)重要。使用有創(chuàng)機械通氣可以降低呼吸肌的氧需求，從而有助于獲得足夠的組織DO2。因此，氣管插管的時機是復(fù)蘇過程的一個重要部分。

輸液

液體管理仍然是所有類型休克管理的重要組成部分。用于低血容量狀態(tài)，在某種程度上用于膿毒性休克，在心源性休克中，液體管理也是必不可少的，因為血管收縮狀態(tài)導(dǎo)致液體外滲到間質(zhì)中。因此，即使存在心源性肺水腫，使用謹(jǐn)慎的液體管理已成為心源性休克管理的一種標(biāo)準(zhǔn)。

應(yīng)該給多少液體一直是激烈爭論的話題。在所有患者亞群中，預(yù)先確定所需液體量的嘗試都不成功。因此，應(yīng)該通過對個體患者進(jìn)行適當(dāng)和充分的血液動力學(xué)監(jiān)測來指導(dǎo)給予的液體量。當(dāng)血管張力保持良好時，僅監(jiān)測動脈壓可能就足夠了，但是在感染性休克中，心輸出量可能比動脈壓增加得多，因此需要心輸出量的測量。盡管較低的CVP可以增加輸液安全的可能性，但是單一的CVP測量值并不能可靠地反映液體的需求。液體推注給藥過程中CVP的變化提供了更多關(guān)于液體耐受性的有用信息。液體的益處（增加心輸出量）與風(fēng)險（水腫形成）是容量負(fù)荷技術(shù)的基礎(chǔ)，在該技術(shù)中，在相對短的時間內(nèi)（通常約10min）給予相對少量的液體（通常約200ml），同時仔細(xì)監(jiān)測其安全限度。

在接受控制性機械通氣治療的患者中，提出間歇正壓通氣對前負(fù)荷和每搏輸出量的影響，以檢測容量反應(yīng)性。如果機械通氣引起每搏輸出量（SVV）或動脈脈壓（PPV）的呼吸變異，患者更有可能是前負(fù)荷依賴性的。在輸液過程中，PPV的降低與心輸出量的增加呈負(fù)相關(guān)。

然而，在20世紀(jì)90年代末引入的這些基于心肺相互作用的液體反應(yīng)性動態(tài)測量方法有其局限性。PPV僅適用于機械通氣患者，這些患者深度鎮(zhèn)靜（無自主呼吸），潮氣量相對較大，肺順應(yīng)性輕度改變，無右心衰竭、腹內(nèi)高壓或嚴(yán)重心律失常。它的使用條件通常在手術(shù)干預(yù)期間得到滿足，其中基于這些指標(biāo)的目標(biāo)導(dǎo)向液體管理策略（PPV或SVV）已被證明可減少術(shù)后并發(fā)癥；然而，在重癥監(jiān)護(hù)室，很少有病人達(dá)到狀態(tài)。已經(jīng)提出了依賴于PPV動態(tài)的附加測試，包括呼氣末正壓或潮氣量負(fù)荷。

被動抬腿試驗被認(rèn)為是一種替代方法，原則上避免了液體負(fù)荷的靜脈推注。然而，這有兩個關(guān)鍵的限制：一是測試可能為未應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑患者帶來刺激，無論液體狀態(tài)如何，而導(dǎo)致腎上腺素能反應(yīng)；二是如果有陽性反應(yīng)（即表明有容量反應(yīng)性），每搏量的增加是非常短暫的，必須使用適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測來確?？煽康刈R別任何變化。

輸液和輸血的類型。全面討論不同膠體和晶體（白蛋白或羥乙基淀粉、鹽水或平衡溶液）液的不同影響超出了本綜述的范疇，但是液體選擇仍然是一個極具爭議的話題。

輸血策略也隨著時間的推移而演變。患者應(yīng)該在什么時候輸血仍然是一個有爭議的問題。毫無疑問，維持高于10g/dL的血紅蛋白水平會導(dǎo)致過量輸血，但在僅當(dāng)血紅蛋白低于7g/dL的情況下，RCT顯示出類似的結(jié)果后，鐘擺可能向另一個方向擺動得太遠(yuǎn)了。對現(xiàn)有數(shù)據(jù)回顧表明，輸血可能會增加危重患者的VO2，目前有普遍共識，即決定輸血不應(yīng)該僅僅基于血紅蛋白水平，還應(yīng)該考慮其他因素，包括患者的年齡、血流動力學(xué)狀況和心血管合并癥。今天，一個合理的方法是，當(dāng)血紅蛋白高于9g/dL時，可以安全地停止輸血，當(dāng)血紅蛋白低于7g/dL時，應(yīng)該進(jìn)行輸血；當(dāng)血紅蛋白在這二者之間時，輸血的決定應(yīng)該是個體化的。

泵

已經(jīng)提出了各種升壓藥，包括去甲腎上腺素、多巴胺、去氧腎上腺素、間羥胺、美芬特明等，但是去甲腎上腺素現(xiàn)在被確定為初始升壓藥。重要的是，給予血管加壓藥可以減少血液流向非重要器官，特別是腎臟。多巴胺的藥理作用因其作為血管加壓藥而特別引人關(guān)注，因為內(nèi)臟和腎臟循環(huán)中的多巴胺能受體數(shù)量更多。然而，盡管MacCannell等人在20世紀(jì)60年代開始提倡使用小劑量多巴胺，但后來發(fā)現(xiàn)它與休克患者的腎臟保護(hù)作用無關(guān)。

研究表明，在休克狀態(tài)下，使用多巴胺比使用去甲腎上腺素有更高的死亡率，而使用多巴胺作為血管升壓藥已在很大程度上被放棄。

其他血管加壓藥物的地位仍未確定。這些藥物的風(fēng)險是心輸出量的減少。血管加壓素已被廣泛使用，但并沒有臨床獲益的證據(jù)。早期應(yīng)用血管加壓素預(yù)防毛細(xì)血管滲漏可能是有益的，但其風(fēng)險是有可能會降低血流，特別是在肝臟和冠脈循環(huán)中。因此，需要密切監(jiān)測血流動力學(xué)，來確保良好的心輸出量。類似地，在一項未監(jiān)測心輸出量的研究中，未發(fā)現(xiàn)給予血管加壓素衍生物——塞來加壓素有益。血管緊張素Ⅱ已被重新引入作為升壓藥，但其適應(yīng)癥尚未明確。

雖然在過去，升壓藥治療僅在認(rèn)為患者對液體無反應(yīng)時開始，但研究表明，在所有情況下都應(yīng)避免動脈低血壓。即使是短暫性低血壓也可能與器官衰竭或死亡率的增加有關(guān)，早期應(yīng)用去甲腎上腺素來恢復(fù)動脈壓似乎對結(jié)局有有益的影響。休克狀態(tài)下，動脈壓目標(biāo)是一個深入研究的主題，但是還沒有確定一個全球可接受的理想值，因為動脈壓目標(biāo)值應(yīng)該考慮各種因素進(jìn)行個體化，包括慢性高血壓病史、當(dāng)前疾病進(jìn)程和血液動力學(xué)狀態(tài)。

多巴酚丁胺一直被認(rèn)為是治療心力衰竭的正性肌力藥物。它被認(rèn)為不適合用于感染性休克，但在對液體反應(yīng)性有限的情況下仍有其用武之地。由于血流動力學(xué)變量的優(yōu)化通常被認(rèn)為是護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)，因此很難進(jìn)行大型隨機對照試驗來評估多巴酚丁胺的潛在益處或危害。

雖然磷酸二酯酶抑制劑（如米力農(nóng)）和左西孟旦的半衰期不是特別理想，但它們的血管擴張作用限制了它們在感染性休克治療中的地位。在這些患者中，沒有常規(guī)使用任何正性肌力藥物的適應(yīng)癥，即使是左西孟旦。

血流動力學(xué)監(jiān)測的未來  

醫(yī)學(xué)和科學(xué)技術(shù)繼續(xù)以驚人的速度發(fā)展，這將繼續(xù)影響休克的血液動力學(xué)監(jiān)測領(lǐng)域?？梢愿街谄つw或衣物上的新型、微型、靈活的非侵入式傳感器已經(jīng)問世，可以提供多種變量的連續(xù)監(jiān)測。這些數(shù)值可以無線傳輸?shù)街醒胗嬎銠C或系統(tǒng)，或者醫(yī)護(hù)人員的智能手機或智能手表上。人工智能將越來越多地用于解釋這種信號，并建議甚至開始適當(dāng)?shù)闹委?。人們已?jīng)對自動化閉環(huán)控制系統(tǒng)的臨床自動化重新產(chǎn)生了興趣。將反饋控制系統(tǒng)和人工智能集成到醫(yī)療設(shè)備系統(tǒng)中，有可能提高對指定治療方案和方案的依從性，并使能夠快速適應(yīng)新的或不斷變化的治療策略。在未來，個性化的藥物滴定很可能將由自動化系統(tǒng)使用以前從具有相似人口統(tǒng)計和疾病模式的患者那里收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行。

這些系統(tǒng)將能夠更準(zhǔn)確地預(yù)測特定患者對特定藥物的反應(yīng)，并在其治療方案中使用這些預(yù)測模型，從而促進(jìn)個性化的藥物方法。超聲心動圖探頭也將變得更小，更廣泛地獲得和使用。盡管目前成本仍然很高，但隨著這類工具變得越來越普及，這些成本將會降低。然而，進(jìn)一步的研究需要確定這種創(chuàng)新在成為我們ICU的常規(guī)存在之前，如何好地用于危重患者以改善預(yù)后。

結(jié)論

在過去的50年里，血液動力學(xué)監(jiān)測和管理在重癥監(jiān)護(hù)和圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)方面有了很大的改善。監(jiān)控技術(shù)已經(jīng)發(fā)展到使用侵入性極強的設(shè)備被侵入性小得多（甚至完全非侵入性）的設(shè)備所取代——即使我們可能會失去些準(zhǔn)確性。與此同時，我們的整個監(jiān)控方法已經(jīng)從使用幾個靜態(tài)、單一的測量方法轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ?、動態(tài)和多變量的方法。ICU的血液動力學(xué)監(jiān)測需要的不僅僅是血壓、心率和尿量。此外，任何變量本身提供的患者血液動力學(xué)狀態(tài)的信息都相對較少，尤其是在復(fù)雜的休克危重患者中。相反，需要一起考慮幾個不同變量的監(jiān)測結(jié)果，以提供該特定患者當(dāng)時的完整血液動力學(xué)圖像。監(jiān)測區(qū)域血流將是有幫助的，但目前在臨床上還不可行。我們也沒有理想的細(xì)胞功能監(jiān)測系統(tǒng)，對微循環(huán)的監(jiān)測還在進(jìn)行中。然而，這些區(qū)域可能是未來成功復(fù)蘇的重要目標(biāo)。我們正從標(biāo)準(zhǔn)的、程序化的血液動力學(xué)策略轉(zhuǎn)向更個性化的方法，以確保在每個患者的疾病軌跡中根據(jù)他/她的具體需求對其進(jìn)行適當(dāng)?shù)墓芾怼?/span>