我國(guó)成功揭示病毒調(diào)控蛋白“壽命”分子機(jī)制

 新華社武漢１２月１４日電（記者李偉）中國(guó)科學(xué)院武漢病毒研究所周溪研究員課題組在病毒調(diào)控宿主Ｎ端規(guī)則研究方面取得重要進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)病毒可以通過(guò)抑制Ｎ端規(guī)則途徑調(diào)控蛋白“壽命”，并揭示了其分子機(jī)制。

細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)從合成到降解，其“壽命”差異較大。一般來(lái)說(shuō)，負(fù)責(zé)細(xì)胞必要結(jié)構(gòu)的蛋白比較長(zhǎng)壽，而負(fù)責(zé)信號(hào)調(diào)控的蛋白壽命往往較短。直到上世紀(jì)八十年代，美國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，蛋白的Ｎ端氨基酸的種類決定了其在細(xì)胞內(nèi)的分解速率，這一規(guī)律適用于從原核到真核的所有生命形態(tài)，被稱為“Ｎ端規(guī)則”。
然而，對(duì)于侵染各種生命類型、利用及調(diào)控各類生物學(xué)過(guò)程的病毒來(lái)說(shuō)，其是否能調(diào)控Ｎ端規(guī)則途徑、進(jìn)而影響蛋白壽命，業(yè)內(nèi)始終缺乏研究。
周溪研究員的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一種?。遥危令愃撇《竟墸貌《驹诟腥竟壍脑缙诳梢砸种萍?xì)胞凋亡通路，并進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)果蠅Ｃ病毒早期感染可以導(dǎo)致一種Ｎ端被切割形態(tài)的細(xì)胞凋亡抑制蛋白的異常積累。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，果蠅Ｃ病毒早期感染可以特異性抑制Ｎ端規(guī)則途徑中的脫酰胺基過(guò)程，從而延長(zhǎng)暴露出Ｎ端不穩(wěn)定氨基酸的短果蠅凋亡調(diào)控的壽命。
這一研究成果１２日在生命科學(xué)領(lǐng)域綜合權(quán)威期刊《生命科學(xué)在線》上刊發(fā)，編輯評(píng)論這一研究成果“打開(kāi)了Ｎ端規(guī)則途徑領(lǐng)域的新的大門”，對(duì)深入理解各類病毒與Ｎ端規(guī)則的相互作用機(jī)制奠定了理論基礎(chǔ)。