唾液過少會導致齲齒、牙周炎以及微生物感染。除此之外,它還會損傷日常生活活動(例如:說話、咀嚼和吞咽)。目前,對于唾液過少的治療局限于用藥(例如:毒蕈堿受體激動劑毛果蕓香堿和西維美林),它的作用是促進存留的腺泡細胞分泌唾液,另外就是應用唾液替代品。然而,這些方法只能短暫的緩解癥狀,發(fā)開一種可以恢復腺體功能的療法顯得十分重要。
以前的研究顯示,層粘連蛋白1(L1)對于完整唾液腺細胞簇的形成和組織結(jié)構(gòu)具有決定性的作用。然而,完整的L1序列并不適合臨床應用。當L1被吞服在體內(nèi)混合,藥物作用會超出其潛在的藥效,因為L1每一個蛋白結(jié)構(gòu)域都可能導致不利作用,比如:降解、致腫瘤生成和免疫反應。盡管L1肽YIGSR和A99與纖維蛋白水
凝膠(FHs)結(jié)合可以在體外促進完整的唾液腺上皮形成,但是它對體內(nèi)唾液腺再生的效果還未可知。
因此,這篇研究的目的在于闡明:在頜下腺(mSMGs)的傷口愈合模型中,L1肽結(jié)合FHs是否可以促進組織再生。研究者的結(jié)果表明,YIGSR-A99肽化學結(jié)合FHs,施加于mSMGs傷口上,能夠促進形成新的唾液腺組織結(jié)構(gòu)。相反,單獨使用FHs施加于mSMGs傷口上或者不使用任何
支架材料,會形成絮亂的組織結(jié)構(gòu),并且組織愈合較差。
總的來說,這篇研究表明:當施加了結(jié)合L1肽的FHs,受損的唾液腺組織可以再生和分化。