作者:駱志鵬 作者單位:化州市人民醫(yī)院內(nèi)科,廣東 化州 525100
【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性高血壓,血壓變異性,左室肥厚
我們通過對96例無明顯充血性心力衰竭的原發(fā)性高血壓(EH)患者的左室質(zhì)量指標(LVMI)與動態(tài)血壓及血壓變異性(BPV)的關(guān)系進行分析,旨在探討EH患者左室肥厚(LVH)與動態(tài)血壓及BPV之間的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2008年我院心血管內(nèi)科門診及住院的EH患者102例。其中男62例,女40例,年齡42~83(63.21±11.69)歲。所有患者按1999年WHO高血壓診斷標準確診為EH,即收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0.1333kPa)和/或舒張壓≥90mmHg,如原有EH病史正在服用降壓藥物,雖然低于上述標準也確診為EH?;颊呷朐汉缶枰匝虺R?guī)、空服血糖、血脂、肝腎功能、心電圖及心臟彩色B超等檢查,部分患者進行了冠狀動脈造影檢查。結(jié)合病史、體格檢查,確定有下述情況之一者予以剔出:繼發(fā)性高血壓、心功能Ⅲ~Ⅳ級或左室射血分數(shù)(LVEF)<50%、冠心病、糖尿病、各種感染、風(fēng)濕病、腫瘤、外傷、甲狀腺疾病、腎臟疾病及其他器質(zhì)性疾病。根據(jù)LVMI將EH病人分為LVH組和無LVH組,LVH組48例,無LVH組54例。LVH診斷按Devereux標準:LVMI男≥125g/m2,女≥110g/m2。心功能分級按照美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)提出的分級方案進行分級。
1.2 方法
1.2.1 心臟超聲檢查及LVMI的測量
采用美國Acuson128xp10型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為2.5MHz,超聲檢查由專業(yè)人員嚴格按照美國超聲指南完成。分別測量左房收縮末期內(nèi)徑(LA)、室間隔舒張末期厚度(IVSTd)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左室厚壁舒張末期厚度(LVPWTd)及LVEF。根據(jù)病人身高(H)、體重(w),計算體表面積(BSA):BSA = 0.0061×H(cm)+0.0128×w(kg)-0.1529,根據(jù)Devereux的左室質(zhì)量(LVM)校正公式計算LVM,并求出LVMI。
1.2.2 24h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)
采用MobilOGraph型無創(chuàng)攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀,白晝(6∶00~22∶00)測量時間間隔為30min,夜間(22∶00~6∶00)測量時間間隔為60mim,有效測量次數(shù)≥90%為有效監(jiān)測,監(jiān)測受試者24h平均收縮壓(24hSBP)及平均舒張壓(24hDBP)、白天平均收縮壓(dSBP)及平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)及平均舒張壓(nDBP),根據(jù)ABPM的原始數(shù)據(jù),統(tǒng)計分析如下參數(shù):24h收縮壓變異性(24hSBPV)及舒張壓變異性(24hDBPV)、白天收縮壓變異性(dSBPV)及舒張壓變異性(dDBPV)、夜間收縮壓變異性(nSBPV)及舒張壓變異性(nDBPV)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS11.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理。
2 結(jié) 果
兩組患者動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)各參數(shù)對比觀察見表1,可見兩組各參數(shù)比較差異有非常顯著性(P<0.01)。LVH和非LVH組患者BPV與LVMI對比觀察見表2,可見不論24h還是白晝、夜間的BPV兩組比較差異均有顯著性,P<0.01。LVMI兩組也存在明顯差異(P<0.01)。表1 LVH和非LVH原發(fā)性高血壓患者ABPM各參數(shù)比較表2 LVH和非LVH原發(fā)性高血壓患者BPV及LVMI比較
3 討 論
在生理和環(huán)境變化情況下,血壓不斷變化以保持器官有足夠血流量,這種血壓波動被稱為BPV,通常以血壓在一定時間內(nèi)變化的標準差來表示,影響血壓變異的因素有許多,一般認為與神經(jīng)激素變化有關(guān)。EH患者阻力小動脈的結(jié)構(gòu)發(fā)生重塑,血管狹窄,造成血管收縮反應(yīng)性增強,動脈壓力反射功能降低,故其BPV增大。
BPV與高血壓靶器官損傷之間的相關(guān)系數(shù)大于24h平均血壓與靶器官損傷之間的相關(guān)系數(shù),血壓升高對心血管的不良影響在一定程度上由BPV的大小決定,BPV程度獨立并顯著地與高血壓引起的靶器官損害有關(guān)。BPV與左心室重構(gòu)有密切關(guān)系,LVMI與24h收縮壓和BPV呈正相關(guān),而左心室肥厚也已被是心血管疾病發(fā)生和死亡的重要獨立危險因素。高血壓所導(dǎo)致的靶器官損害是目前造成人類心腦血管疾病死亡的主要原因之一,積極有效控制血壓是減少心腦腎等重要靶器官損害及降低心血管疾病病死率的關(guān)鍵。本研究顯示,LVH和非LVH原發(fā)性高血壓患者ABPM各參數(shù)比較,差異有非常顯著性(P<0.01);LVH和非LVH原發(fā)性高血壓患者BPV及LVMI比較,不論24h還是白晝、夜間的BPV兩組比較差異有顯著性P<0.01;LVMI兩組也存在明顯差異(P<0.01)。
所以,高血壓的治療提倡聯(lián)合用藥,特別是作用機制不完全一致的兩種或多種藥物聯(lián)用,可以明顯地增強穩(wěn)定血壓的效應(yīng),降低BPV,減輕靶器官損害。