研究者鑒定出新血管形成必需的蛋白質(zhì)

新的研究解釋了在新血管形成過程中，細胞是如何調(diào)控相互之間的連接的。研究次證實，蛋白RAF-1在決定細胞之間結(jié)合強度中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用。如果Raf-1不存在時，細胞不能夠粘附在一起，從而抑制心血管的形成。這以發(fā)現(xiàn)可能會在將來引導(dǎo)人們開發(fā)出治療癌癥新方法。

　　芽生式血管生成，一種從現(xiàn)有血管長出新血管的過程，是一把雙刃劍。它能夠讓胚胎發(fā)育出心血管系統(tǒng)，同時對于成年人組織再生過程也是至關(guān)重要的。血管生成是集體性細胞遷移的一個例子。細胞成組移動，并且通過稱作黏著接合的連接保持在一起。如果細胞要想移動，它們不得不持續(xù)地建立和破壞這些連接。如果連接的太牢固的話，它們根本不能發(fā)生移動，但是如果連接的太脆弱的話，這群細胞將會分裂開。這種機制是如何被控制的，科學(xué)家一直不得而知。

　　現(xiàn)在，來自奧地利維也納大學(xué)和維也納醫(yī)科大***合合創(chuàng)建的馬克斯-F-佩魯茨實驗室的研究細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的Manuela Baccarini研究小組揭示了這種機制，他們已確定一種多功能信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白因子Raf-1在這種過程中發(fā)揮著關(guān)鍵性的作用。論文作者Reiner Wimmer解釋說，“當(dāng)我們能夠用視頻顯微鏡(video microscopy) 在體外使觀察發(fā)育中的血管時，才取得了實際的突破。我們發(fā)現(xiàn)沒有Raf-1的細胞一直活躍地遷移，但是只作為單個細胞進在遷移，它們不能成組遷移。

　這一發(fā)現(xiàn)在進一步實驗中的意義不言自明：Raf-1的作用是促使新的黏著接合產(chǎn)生，所以它們需要一種激酶以便重構(gòu)細胞骨架。這意味著Raf-1通過造成細胞骨架的局部重構(gòu)來微調(diào)遷移中細胞之間的結(jié)合。因為芽生式血管生成過程對于腫瘤長成也是必需的，人們可能有朝一日利用這一新發(fā)現(xiàn)開發(fā)靶向Raf-1和這種控制機制其他部分的癌癥療法，從而破壞腫瘤生長所需的環(huán)境。