科學(xué)家找到神經(jīng)元和肌肉細胞間的溝通媒介

　　美國喬治亞醫(yī)學(xué)院的研究人員表示，他們成功地找到了幫助神經(jīng)元和肌肉細胞之間建立長久通信的媒介，并認為該媒介可能在肌肉發(fā)生營養(yǎng)障礙性疾病時出現(xiàn)變異和遭到攻擊。

　　據(jù)悉，研究人員找到的是連通聚集蛋白（Agrin）和MuSK間的蛋白。聚集蛋白是由運動神經(jīng)元釋放出來指揮構(gòu)建神經(jīng)與肌肉突觸的蛋白；MuSK存在于肌肉細胞的表面，它能引起關(guān)鍵性的內(nèi)室"交流"，從而產(chǎn)生神經(jīng)元突觸并讓能夠接受特殊指令的受體聚集在正確的部位。

　　喬治亞醫(yī)學(xué)院發(fā)育神經(jīng)生物學(xué)主任梅林（音譯）博士表示，聚集蛋白和MuSK之間沒有進行直接的通信是過去讓人們長期感到困惑的問題。現(xiàn)在他和同事們給出了答案，因為他們發(fā)現(xiàn)聚集蛋白首先是與同樣存在于肌肉細胞表面的LRP4蛋白進行"交談"，隨后將MuSK吸收進來參加"交談"。

　　在10月23日出版的《神經(jīng)元》雜志上，研究人員發(fā)表了他們的研究論文。文章作者、在梅林博士實驗室做博士后研究的張彬（音譯）介紹說，LRP4和MuSK是構(gòu)成肌肉細胞所需的、能接收聚集蛋白信息的受體的主要組成部分。

　　梅林表示，我們知道聚集蛋白和MuSK都很重要且相互需要。然而長期以來，存在于該研究領(lǐng)域的難題是沒有它們之間交流的證據(jù)。新發(fā)表的研究論文顯示，LRP4蛋白在它們兩者間架起了理想的橋梁，解決了人們的疑團。

　　聚集蛋白和MuSK間的信號通道與肌肉營養(yǎng)障礙性疾病相關(guān)聯(lián)，該疾病因神經(jīng)元、肌肉細胞和它們之間的交流出現(xiàn)問題而導(dǎo)致人們喪失肌肉控制能力。曾有研究報告表示，在某些病人的血液中發(fā)現(xiàn)了變異的MuSK和MuSK的自身抗體。現(xiàn)在，在認識了LRP4蛋白的決定性作用之后，研究人員將檢查他們懷疑的病人體檢樣品，同時尋找變異的形式和針對變異出現(xiàn)的自身抗體。此外，張彬表示，他們還將了解LRP4蛋白是否在神經(jīng)肌肉接點的晚期發(fā)育和維持中具有一定的作用。

【編 輯:侯 婷】