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肺動脈高壓治療有新方向

文章來源：健康報發(fā)布日期：2022-12-28瀏覽次數(shù)：30
該研究構(gòu)建PTX和Cas-3的靶向共遞送系統(tǒng)，并證實該系統(tǒng)具有治療肺動脈高壓的作用，為肺動脈高壓治療提供了新方向。
  該項研究由東南大學附屬中大醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科章銳鋒教授、南京鼓樓醫(yī)院李冰冰教授、中國藥科大學何偉教授團隊等聯(lián)合完成。
  據(jù)介紹，肺動脈高壓（PH）是一種以肺血管重構(gòu)和肺血管阻力進行性增加為特征的血管炎癥性疾病，抑制肺動脈平滑肌細胞的增殖是治療肺動脈高壓的有效手段。FoxO1（Forkhead box O1）在調(diào)節(jié)細胞周期、促細胞凋亡以及DNA損傷修復方面具有重要作用，病灶區(qū)域FoxO1的下調(diào)是促進肺動脈平滑肌細胞過度增殖的重要因素。前期研究成果表明，肺動脈平滑肌細胞的凋亡執(zhí)行子Caspase3（Cas-3）的凋亡，也會導致肺動脈平滑肌細胞的過度增殖。因此，共遞送FoxO1激活劑以及Cas-3有望協(xié)同治療肺動脈高壓。
  該研究以紫杉醇納米晶為載體，開發(fā)PTX和Cas-3的靶向共遞送系統(tǒng)。該系統(tǒng)通過氫鍵和π-π疊加等非共價相互作用，將活性蛋白Cas-3共載到金屬-酚網(wǎng)絡包裹的紫杉醇納米粒上，并使用葡萄糖醛酸包裹該共遞送體系，靶向肺動脈平滑肌細胞上的葡萄糖轉(zhuǎn)運體-1。PTX可以上調(diào)FoxO1的表達從而抑制肺動脈平滑肌細胞的增殖，與Cas-3發(fā)揮協(xié)同作用。
  研究結(jié)果表明，靶向共遞送系統(tǒng)可以有效促進肺動脈平滑肌細胞的凋亡，抑制肺動脈重構(gòu)，從而改善右心室功能以及血流動力學。